Kleszczowe zapalenie mózgu

Maria Pokorska-Lis, Małgorzata Szczepańska-Putz

Kleszcze są pajęczakami odpowiedzialnymi za przenoszenie wielu gatunków bakterii, wirusów, riketsji i pierwotniaków chorobotwórczych dla człowieka i zwierząt. Tym samym są nosicielami szeregu chorób, takich jak: borelioza z Lyme (krętkowica kleszczowa), wirusowe zapalenie mózgu, erlichioza, wirusowe gorączki krwotoczne, gorączki plamiste, babeszjoza (piroplazmoza, głównie u psów). Wśród licznych drobnoustrojów przenoszonych przez kleszcze istotne znaczenie w patologii człowieka, w szczególności w Europie Środkowej, ma wirus kleszczowego zapalenia mózgu.


Fot. Thinkstock

Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM), zwane także wczesnoletnim lub wiosenno-letnim zapaleniem mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, jest sezonową wirusową chorobą ośrodkowego układu nerwowego przenoszoną przez kleszcze. KZM wywoływane jest przez Flavivirus z rodziny Togaviridae, zaliczany dawniej do grupy arbowirusów. W Europie występują dwa podtypy tego wirusa: zachodni, wywołujący środkowoeuropejskie zapalenie mózgu, oraz wschodni – bardziej wirulentny i częściej powodujący śmiertelny przebieg choroby, wywołujący rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu.

Flavivirus traci zakaźność na skutek wysuszenia, pasteryzacji lub działania środków dezynfekcyjnych. Jest jednak oporny na działanie niskiego pH i dzięki temu może przetrwać przez wiele miesięcy w surowym mleku zakażonych zwierząt i w jego niepasteryzowanych przetworach (np. maśle). To tłumaczy występowanie zakażeń Flavivirusami drogą pokarmową po spożyciu produktów mlecznych pochodzących od zwierząt z obszarów endemicznych. Ten rodzaj zakażenia nazywany jest dwufazową gorączką mleczną.

W warunkach naturalnych głównym przenosicielem i rezerwuarem wirusów Flavi są kleszcze, przede wszystkim Ixodes ricinus oraz Ixodes persulcatus z rodziny kleszczy tarczowatych. Każde ze stadiów rozwojowych kleszcza: larwa, nimfa i imago (postać dojrzała) musi przynajmniej raz wyssać krew kręgowca, aby się dalej rozwijać. Kleszcze zakażają się Flavivirusem od zwierząt ciepłokrwistych, głównie od dzikich gryzoni, małych ssaków leśnych i ptaków, znajdujących się w stanie wirusemii. Same kleszcze po zakażeniu nie chorują, pozostają natomiast na trwałe nosicielami wirusa. Co więcej, Flavivirus może być przenoszony z jednego stadium rozwojowego kleszcza na kolejne, jak również z samicy na jajo. Wraz ze śliną zakażonego kleszcza wirus przedostaje się do organizmu gospodarza, którym przypadkowo może być człowiek. Ryzyko zachorowania na KZM z objawami neurologicznymi po ukłuciu przez kleszcza na terenach endemicznych wynosi 1:1000. W przypadku dzieci ryzyko to jest mniejsze. Dla większości zwierząt wirus nie jest chorobotwórczy, ponieważ po pierwszym zakażeniu produkują one swoiste przeciwciała chroniące je przez całe życie. Warto podkreślić, że choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka.

Epidemiologia

KZM występuje endemicznie na terenach Europy Środkowej i Wschodniej aż po Ural, w szczególności w Austrii, Niemczech, Czechach, Słowacji, na Węgrzech, w Polsce, Szwajcarii, krajach byłego ZSRR oraz Skandynawii. W 1993 r. nastąpił w wielu krajach Europy gwałtowny wzrost liczby zachorowań na KZM (w Polsce ponad 30-krotny). Zapadalność nadal jest wysoka. Jedynie w Austrii, gdzie w latach osiemdziesiątych notowano najwięcej przypadków KZM, dzięki masowym szczepieniom ochronnym udało się znacznie zredukować liczbę zachorowań. Na terenie Polski w ostatnich latach rocznie rozpoznaje się około 250 zachorowań na wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze, co stanowi jedną trzecią wszystkich zapaleń mózgu. Najwięcej zachorowań notuje się w województwach podlaskim i warmińsko-mazurskim.

Kleszcze najczęściej bytują na obszarach przejściowych między dwoma różnymi typami roślinności: skrajach lasów i łąk, polanach nad rzekami i stawami, w miejscach, gdzie las liściasty przechodzi w iglasty oraz obszarach porośniętych paprociami, jeżynami, czarnym bzem lub leszczyną. Poszczególne stadia rozwojowe kleszczy bytują na różnej wysokości od ziemi: larwy na trawach do 30 cm, nimfy na roślinach do 1 metra, formy dojrzałe na krzewach i drzewach do 1,5 metra.

Aktywność kleszczy uzależniona jest od warunków klimatycznych i temperatury otoczenia. Zimują one głęboko pod ściółką leśną, gdzie temperatura wynosi około 0°C. Wzrost temperatury do 5-7°C powoduje wzrost ich aktywności, która trwa od wiosny do jesieni (w warunkach środkowoeuropejskich największa na przełomie maja i czerwca oraz września i października), przy czym zachorowania na KZM występują z około 4-tygodniowym opóźnieniem. Rozprzestrzenianiu kleszczy sprzyja wilgotne lato i łagodna zima.

W sposób szczególny na zakażenie narażeni są pracownicy leśni, służby mundurowe i rolnicy, zatrudnieni na terenach endemicznych, u których zakażenie przebiega często bezobjawowo lub skąpoobjawowo w następstwie stałego kontaktu z podprogowymi dawkami wirusa i wytworzonej w ten sposób odporności. Zakażeniu ulegają także osoby, które przybywają na tereny endemiczne: turyści, myśliwi, zbieracze runa leśnego. Mężczyźni chorują na KZM około dwukrotnie częściej niż kobiety.

Przebieg kliniczny

Typowymi miejscami ukłucia człowieka przez kleszcze są okolice głowy, uszu, zgięcia dużych stawów, ręce i stopy. Ukłucia te pozostają w wielu przypadkach niezauważone, ponieważ ślina kleszczy zawiera substancje znieczulające. Dlatego osoby chorujące na KZM często nie przypominają sobie momentu ukłucia.

W większości przypadków zakażenie wirusem KZM przebiega bez- lub skąpoobjawowo. U dzieci choroba przebiega łagodniej niż u dorosłych. W przypadku osób powyżej 40 r.ż. znacznie częściej obserwuje się ciężki przebieg choroby. Początkowo wirus namnaża się w komórkach w miejscu infekcji – ukłucia przez kleszcza, a następnie drogą naczyń limfatycznych przedostaje się do okolicznych węzłów chłonnych i układu siateczkowo-śród-błonkowego (śledziona, wątroba, szpik kostny), skąd przez krew może zostać przetransportowany do o.u.n. Jest to okres wylęgania choroby, trwający zazwyczaj od 7 do 28 dni.

W przypadkach klinicznie objawowych KZM ma najczęściej przebieg dwufazowy. Pierwsza faza trwa od 1 do 8 dni i odpowiada wiremii. Obserwuje się objawy grypopodobne: gorączkę, bóle stawowe, ogólne osłabienie, uczucie rozbicia, nieżyt górnych dróg oddechowych, mdłości, wymioty, a w niektórych przypadkach wysypkę. Po tej fazie następuje 1-20-dniowy okres bezobjawowy, po którym może wystąpić drugie stadium choroby, związane z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego. Tę fazę obserwuje się u około 10-30% pacjentów, którzy przebyli stadium grypopodobne. Najczęstszą i zarazem najlżejszą postać kliniczną stanowi zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, występujące w 60% przypadków. Zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych rozpoznaje się u 30% chorych, a zapalenie mózgu, rdzenia i opon mózgowo-rdzeniowych, które stanowi najcięższą postać – u 10%.

Do głównych powikłań KZM (u 35-59% chorujących) zalicza się neurologiczne objawy ubytkowe, porażenia i niedowłady nerwów czaszkowych i obwodowych. Szczególnie często występują zaniki mięśni pasa barkowego oraz uszkodzenie móżdżku. Nierzadko obserwuje się także objawy psychiczne: zaburzenia świadomości, koncentracji, snu, depresję. Rekonwalescencja trwa długo, objawy neurologiczne i zaburzenia psychiczne oraz zmniejszona wydolność fizyczna, osłabienie ustępują powoli. Około 2% przypadków środkowoeuropejskiego zapalenia mózgu kończy się zgonem chorego. W przypadku rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia przebieg choroby jest cięższy, a śmiertelność sięga 30%. Wszyscy chorzy podlegają hospitalizacji, zgłoszeniu i rejestracji.

Rozpoznanie i leczenie

W związku z tym, że obraz kliniczny oraz wyniki podstawowych badań laboratoryjnych są niespecyficzne, rozpoznanie należy potwierdzić za pomocą badań wirusologicznych. Najczęściej jednak wykorzystuje się badania serologiczne, w tym techniki immunofluorescencyjne (ELISA), pozwalające na wykrycie swoistych przeciwciał w klasie IgG i IgM. Możliwe jest także stosowanie metody PCR do wykrywania specyficznych sekwencji RNA wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym lub surowicy krwi. Najpewniejszym dowodem zakażenia jest izolacja wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego lub krwi, wykonywana głównie w badaniach naukowych.

Leczenie przyczynowe KZM nie istnieje. Stosuje się leczenie objawowe: przeciwgorączkowe, przeciwbólowe, przeciwobrzękowe. Istotna jest właściwa rehabilitacja chorych oraz psychoterapia.

Profilaktyka

W związku z tym, że Flavivirus bytuje wśród wielu gatunków zwierząt, nie ma możliwości wyeliminowania go ze środowiska ze względu na niebezpieczeństwo zakłócenia równowagi ekologicznej w biotopach leśnych.

W działaniach profilaktycznych niezmiernie istotne jest unikanie ekspozycji na zakażenie poprzez stosowanie metod ochrony osobistej przed ukłuciem przez kleszcza, takich jak: używanie odpowiedniej odzieży, stosowanie preparatów odstraszających (repelentów), wczesne i ostrożne usuwanie kleszczy ze skóry, gotowanie bądź pasteryzacja mleka pochodzącego od zwierząt z terenów endemicznych. W poradnictwie (w szczególności w medycynie podróży) przydatne są mapy przedstawiające regiony endemiczne występowania KZM.

Najlepszą i najpewniejszą metodą zabezpieczenia przed zachorowaniem na KZM i opon mózgowo-rdzeniowych jest przeprowadzenie pełnego cyklu szczepienia ochronnego. Specyficzna szczepionka jest dostępna na rynku od niemal 30 lat. Aktualnie dostępne są dwa preparaty szczepionkowe, oba zawierają zawiesinę oczyszczonych, zabitych, inaktywowanych wirusów Flavi i mogą być stosowane u dzieci od 2 r.ż. i dorosłych. Szczepionka jest zwykle dobrze tolerowana, względnym przeciwwskazaniem do jej stosowania jest uczulenie na białko kurze.

Zgodnie z obowiązującym w Polsce Programem Szczepień Ochronnych, szczepienie przeciwko KZM jest zalecane osobom przebywającym na terenach o nasilonym występowaniu choroby: zatrudnionym przy eksploatacji lasu, stacjonującemu wojsku, rolnikom, młodzieży odbywającej praktyki, turystom, uczestnikom obozów i kolonii.

Podstawowe uodpornienie składa się z trzech dawek szczepionki podawanych według schematu:

1) pierwsza dawka – najlepiej w zimnej porze roku

2) druga dawka – 1-3 miesiące po pierwszym szczepieniu

3) trzecia dawka – 9-12 miesięcy po drugim szczepieniu

Najlepszą porą do rozpoczęcia szczepienia jest zima, ale szczepienie jest możliwe o każdej porze roku. W kilka tygodni po drugiej dawce u 90%, a po trzeciej dawce u niemal 100% zaszczepionych stwierdza się obecność zabezpieczającego przed zakażeniem poziomu przeciwciał. Szczepienie nie zapewnia trwałej odporności na całe życie, okres ochronny trwa 3-5 lat, stąd co 3 lata należy podawać przypominającą dawkę szczepionki.

W większości krajów Europy, szczególnie w ramach medycyny podróży, od wielu lat stosuje się przyspieszony schemat szczepienia przeciwko KZM. W zależności od wskazań producenta szczepionki, stosowany jest jeden z następujących schematów:

1) 0, 14 dni, 9-12 miesięcy
2) 0, 7 dni, 21 dni, 12-18 miesięcy.

Schemat przyspieszony jest polecany, gdy podstawowe uodpornienie jest rozpoczynane wiosną lub latem, na krótko przed wyjazdem w rejony endemicznego występowania KZM, w celu możliwie szybkiego wytworzenia ochronnego poziomu przeciwciał. Badania kliniczne potwierdzają jego wysoką skuteczność.

Wobec braku metod leczenia przyczynowego kleszczowego zapalenia mózgu, szczepienie ochronne jest metodą z wyboru w zapobieganiu KZM. Pacjentów należy uprzedzić, że szczepienie nie chroni przed wystąpieniem boreliozy – choroby także przenoszonej przez kleszcze.


Lek. med. Maria Pokorska-Lis, dr n. med. Małgorzata Szczepańska-Putz
Klinika Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Magdalena Marczyńska

Zobacz też:
Borelioza z Lyme (SZ 51-54/2005)
Borelioza – choroba przenoszona przez kleszcze (SZ 57-60/2000)

Najpopularniejsze artykuły