Zachwianie równowagi pomiędzy naturalnymi czynnikami obrony i agresji prowadzi do powstania ubytku w błonie śluzowej żołądka i / lub dwunastnicy. Ograniczony ubytek błony śluzowej, często występujący w wielu miejscach, to nadżerka, natomiast nazwa: wrzód zarezerwowana jest dla głębokiego ubytku, sięgającego co najmniej warstwy mięśniowej błony śluzowej.
Etiopatogeneza
Wnikliwa analiza przyczyn powstawania owrzodzeń żołądka lub dwunastnicy pozwala na stwierdzenie, że podłoże choroby jest złożone i wieloczynnikowe.
Przyczynami wystąpienia ostrego wrzodu mogą być rozległe i liczne urazy, rozległe oparzenia ciała, „duże” zabiegi operacyjne oraz leki wrzodotwórcze, do których należą przede wszystkim niesterydowe leki przeciwzapalne, hamujące enzym cyklooksygenazę 1 (COX 1).
Inne natomiast są przyczyny choroby wrzodowej, będącej zgodnie z definicją zdarzeniem przewlekłym. Od dawna podkreślane i uznane jest rodzinne występowanie choroby; jeśli dotyczy ona obojga rodziców, to występowanie jej u potomstwa jest około 10 razy częstsze niż w całej populacji. Częściej występuje też u osób z grupą krwi „0”. Osoby te nie wydzielają śluzowo-białkowych substancji o działaniu ochronnym dla śluzówki żołądka. Dokładny mechanizm tego zjawiska nie jest jednak do końca poznany. Innym czynnikiem decydującym o ewentualnym zachorowaniu na chorobę wrzodową jest stan układu nerwowego. Niepokój, stany lękowe, napięcie, skrytość, a także bezsenność, skłonność do depresji częściej obserwuje się właśnie w tej grupie chorych.
Obecnie pierwszoplanową rolę w rozwoju wrzodu trawiennego przypisuje się zakażeniu Gram ujemną bakterią – Helicobacter pylori. Średnio u około 80% chorych na chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy można stwierdzić infekcję tą bakterią. Warto podkreślić, że mimo wysokiego wskaźnika rozpowszechnienia Helicobacter pylori w populacji (ok. 2/3) nie u wszystkich zainfekowanych powoduje ona powstanie choroby. Dalszych badań wymaga również wyjaśnienie mechanizmu powstawania owrzodzeń w grupie osób zainfekowanych. Wykazano, że Helicobacter pylori zaburza fizjologiczną regulację wydzielania kwasu, a konsekwencją nadmiernej sekrecji jest powstawanie owrzodzenia.
Spośród innych przyczyn powodujących powstanie choroby na podkreślenie zasługuje niedokrwienie ścian żołądka, wsteczne zarzucanie żółci z dwunastnicy do żołądka, alkohol, palenie papierosów (hamowanie syntezy prostaglandyn oraz wydzielania sekretyny), terapia kortykosteroidami.
Epidemiologia
Chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy spotyka się niezmiernie rzadko u dzieci. Zwykle występuje ona u osób między 20. a 50. rokiem życia. Czterokrotnie częściej chorują mężczyźni niż kobiety, u około 5% mężczyzn w ciągu całego życia udaje się wykazać pojawienie się wrzodu.
Śledząc wnikliwie historię naturalną choroby wrzodowej w ostatnim stuleciu można zauważyć, że mamy do czynienia ze stopniowymi zmianami lokalizacji owrzodzeń. O ile na początku bieżącego wieku miała miejsce znaczna przewaga wrzodów żołądka, o tyle obecnie przeważają owrzodzenia umiejscowione w opuszce dwunastnicy. Przypuszcza się, że w wieku XXI dominować będą choroby połączenia żołądkowo- -przełykowego, ze stopniową redukcją zmian o dystalnej lokalizacji.
Objawy kliniczne
Objawy choroby wrzodowej są zwykle bardzo charakterystyczne, tylko w niewielu przypadkach występuje ona bezobjawowo lub ujawnia się dopiero pod postacią powikłań. Umiejscowienie zmian w żołądku lub dwunastnicy decyduje o charakterze dolegliwości. Typowym objawem choroby wrzodowej żołądka jest tępy ból w nadbrzuszu, pojawiający się w godzinę lub dwie po posiłku. Promieniowanie bólu może być bardzo nietypowe, np. do klatki piersiowej, bólom nie towarzyszą zwykle wymioty, a w przypadkach nie leczonych dolegliwości powracają co 2–3 miesiące. W chorobie wrzodowej dwunastnicy ból, zwykle tępy, jest zlokalizowany na prawo od pępka, występuje na czczo lub w nocy, ustępuje po spożyciu posiłku. Charakterystyczna jest sezonowość objawów – nasilenie dolegliwości w okresie wiosennym i jesiennym.
Inne objawy występujące w chorobie wrzodowej, jak: odbijanie, zgaga, utrata apetytu, chudnięcie, nie są tak charakterystyczne i mogą występować w innych chorobach przewodu pokarmowego.
Rozpoznanie
Rozpoznanie choroby wrzodowej jest łatwe. Obecnie za najlepszą metodę diagnostyczną uznaje się endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego. Badanie wykonywane przez doświadczonego endoskopistę jest dobrze tolerowane przez chorego, trwa krótko i w razie potrzeby daje możliwość bezbolesnego pobrania próbek błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy do badania histopatologicznego lub np. na szybki test ureazowy, stosowany w diagnostyce Helicobacter pylori.
Uznanie roli Helicobacter pylori w etiopatogenezie choroby wrzodowej powoduje wzrost znaczenia testów diagnostycznych służących do rozpoznania infekcji. W chwili obecnej posługujemy się testami inwazyjnymi i nieinwazyjnymi. Do pierwszych należy wspomniany wyżej test ureazowy wykrywający H. pylori po pobraniu bioptatu błony śluzowej z części przedodźwiernikowej i trzonu żołądka (wynik testu zależny jest od produkcji ureazy przez bakterie i rozkładu amoniaku), badanie mikroskopowe oraz hodowla bakteryjna. Do testów nieinwazyjnych należą testy serologiczne (należy podkreślić niecelowość ich stosowania do oceny skuteczności leczenia, wobec długiego utrzymywania się obecności przeciwciał) oraz test oddechowy z użyciem węgla C13 lub C14. Jedynie badanie endoskopowe umożliwia w sposób pewny rozpoznanie choroby, a także ocenę skuteczności zastosowanego leczenia. Przeciwwskazania do badań endoskopowych są rzadkie, a o tym, czy takie badanie jest konieczne i bezpieczne dla chorego decyduje lekarz kierujący na badanie po uprzednim zebraniu wywiadu i zbadaniu chorego. W przypadku lokalizacji żołądkowej około 4/5 wrzodów lokalizuje się na krzywiźnie mniejszej żołądka. Nietypowo umiejscowione wrzody powinny budzić czujność onkologiczną. W dwunastnicy miejscem najczęstszej lokalizacji owrzodzeń jest ściana przednia opuszki. Badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego nie powinno być obecnie stosowane do diagnostyki wrzodu trawiennego ze względu na wysoki odsetek wyników zarówno fałszywie dodatnich, jak i fałszywie ujemnych.
Powikłania
Jak w każdej innej chorobie, również w chorobie wrzodowej zdarzają się powikłania. Najczęstszym powikłaniem jest krwawienie z wrzodu. Występuje ono u około 25% chorych. Manifestuje się krwawymi wymiotami lub wymiotami treścią podobną do fusów z kawy albo czarnymi, błyszczącymi, przypominającymi smołę stolcami. Wystąpienie intensywnego krwawienia z wrzodu wymaga natychmiastowej hospitalizacji oraz zastosowania endoskopowych zabiegów terapeutycznych (ostrzykiwanie, elektrokoagulacja, koagulacja beamerem argonowym, klipsy) lub leczenia operacyjnego.
Podobnie jak intensywne krwawienia, innym gwałtownie przebiegającym powikłaniem jest przedziurawienie wrzodu, czyli perforacja. Jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia, wymagający pilnej interwencji chirurgicznej.
Innymi rzadszymi powikłaniami są zniekształcenia żołądka lub dwunastnicy w wyniku przewlekłego procesu zapalnego i następstw gojenia się wrzodu, zwężenie odźwiernika (jest bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego w trybie elektywnym). Możliwość zwyrodnienia rakowego przewlekłego wrzodu pojawia się w około 3% przypadków.
Leczenie
Podstawą leczenia niepowikłanej choroby wrzodowej jest leczenie zachowawcze. Polega ono na usunięciu czynników agresji, przez rozważne stosowanie leków wrzodotwórczych (niesterydowe leki przeciwzapalne, kortykosteroidy), rezygnację z palenia tytoniu, uregulowanie trybu życia, zwalczanie zakażenia Helicobacter pylori.
Podkreślić należy, że wykazanie zakażenia Helicobacter pylori nie wskazuje jednoznacznie na potrzebę eliminacji tej bakterii. Dopiero współistnienie zakażenia oraz choroby wrzodowej jest wskazaniem do podjęcia intensywnego leczenia. Istotnym elementem terapii przeciwwrzodowej jest leczenie przeciwbakteryjne przeciw Helicobacter pylori. Najskuteczniejsze są schematy trój- lub czterolekowe. Obecnie najczęściej stosuje się lek hamujący wydzielanie żołądkowe (inhibitor pompy protonowej) w skojarzeniu z 2 antybiotykami (np. klarytromycyna i amoksycylina) przez 7–10 dni. Tego rodzaju postępowanie jest skuteczne w ponad 90% przypadków.
Ze względu na możliwości farmakoterapii ograniczenia dietetyczne w chorobie wrzodowej mają obecnie mniejsze znaczenie. Wskazane są potrawy lekkostrawne, częstsze a małe objętościowo posiłki. Bezwzględnie przeciwwskazany jest alkohol. Istotne jest powstrzymywanie się od przyjmowania potraw silnie pobudzających wydzielanie soku żołądkowego: smażonych, tłustych, wzdymających oraz wywarów mięsnych (rosoły).
Obecnie w leczeniu choroby wrzodowej znajdują zastosowanie 4 grupy leków.
Leki bezpośrednio ochraniające błonę śluzową (sukralfat, bizmut koloidalny) praktycznie pozbawione są działań ubocznych. Minimalne wchłanianie leków gastroprotekcyjnych decyduje o ich dobrej tolerancji w czasie ciąży i karmienia zarówno przez matkę, jak i dziecko.
Drugą grupę stanowią leki zobojętniające kwas solny w żołądku – tzw. alkalia (obecnie preferowane są mieszanki wodorotlenku glinu i magnezu). Stosowane w standardowych dawkach w dolegliwościach dyspeptycznych, są grupą stosunkowo bezpieczną. W pierwszym trymestrze ciąży należy je stosować niezwykle ostrożne.
Podstawą leczenia obok ww. są dwie grupy zmniejszające wydzielanie soku żołądkowego przez hamowanie receptorów H2 (ranitydyna, famotydyna, nizatydyna) oraz leki blokujące pompę protonową (omeprazol, pantoprazol, lansprazol). Istnieje niewiele danych klinicznych wykazujących ich dobrą tolerancję we wczesnej i zaawansowanej ciąży.
Niezwykle cennym uzupełnieniem leczenia dietetycznego i farmakologicznego było stosowane dawniej leczenie klimatyczne. Zalecano je po wygojeniu się niszy wrzodowej. Trzeba bowiem pamiętać, że zbyt intensywne kąpiele słoneczne, zbyt forsowne ćwiczenia fizyczne mogą być powodem nawrotu dolegliwości. Jako element leczenia uzupełniającego stosowano również wody mineralne, najczęściej Zuber i Jan. Ze względu na dynamiczny rozwój farmakoterapii choroby wrzodowej oraz jej wysoką skuteczność leczenie uzupełniające ma obecnie znaczenie marginalne.
Wskazania do interwencji chirurgicznej ograniczone są w chwili obecnej do leczenia powikłań choroby wrzodowej oraz przy nieskuteczności leczenia zachowawczego.
Dzięki znacznemu rozwojowi metod leczniczych możliwe jest wyleczenie choroby, zapobieganie jej nawrotom, znaczna poprawa jakości życia chorych oraz zmniejszenie do minimum potrzeby interwencji chirurgicznych.
Dr n. med. EWA NOWAKOWSKA--DUŁAWA – Adiunkt w Klinice Gastroenterologii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach