Osteoporoza w praktyce lekarza rodzinnego

Barbara Zalewska, Andrzej Sawicki

Osteoporoza jest problemem zdrowotnym starzejącego się społeczeństwa krajów rozwiniętych, nabierającym coraz większej wagi. Koszty związane ze skutkami osteoporozy – złamaniami kości: obwodowymi, kręgów i biodra – zmuszają do ponoszenia znacznych nakładów na badania służące opracowaniu skutecznego i jak najmniej kosztownego leczenia.

Profilaktyka jest oczywiście lepsza i tańsza niż leczenie osteoporozy, a skuteczna terapia osteoporozy i prewencja złamań powodują mniejsze koszty społeczne i ekonomiczne niż leczenie złamań – z koniecznością hospitalizacji, operacji chirurgicznych, protezowania stawu biodrowego, rehabilitacji, zaopatrzenia ortopedycznego.

Niejednokrotnie osteoporotyczne złamania prowadzą do trwałego kalectwa, a złamanie biodra jest zagrożeniem życia, ze względu na częste powikłania zakrzepowo-zatorowe i wpływ długiego unieruchomienia na ogólny stan zdrowia ludzi w podeszłym wieku.

Uświadamianie społeczeństwu, a przede wszystkim środowisku lekarskiemu, przyczyn i skutków osteoporozy oraz możliwości i sposobów zapobiegania ma podstawowe znaczenie w walce z tą chorobą.

Czym jest osteoporoza?

Osteoporoza (zrzeszotnienie kości) to układowa choroba kości polegająca na obniżeniu masy tkanki kostnej i zaburzeniu jej mikroarchitektury, z następowym zmniejszeniem odporności mechanicznej kości i zwiększoną podatnością na złamania.

Złamania osteoporotyczne występują przy niedużych urazach lub bez urazów i dotyczą najczęściej nadgarstka (przy upadku z podparciem się ręką), kręgów (samoistne, przy schyleniu się czy dźwignięciu) i biodra (przezkrętarzowe lub szyjki kości udowej – samoistne, przy upadku na biodro lub poślizgnięciu z odwiedzeniem kończyny dolnej). Osteoporoza sprzyja także wszelkim innym złamaniom, a zatem wskutek zrzeszotnienia kości łatwiej występują złamania żeber, paliczków, kości ramiennej i inne.

Jak się rozwija osteoporoza?

Kości pełnią w organizmie kilka funkcji. Poza funkcją podporową i ochronną dla narządów wewnętrznych spełniają rolę wielkiego magazynu wapnia, fosforu i innych minerałów. Magazyn ten uwalnia wapń do krwi, gdy w organizmie występują jego niedobory. Dzięki tkance kostnej, na którą oddziałują hormony kalciotropowe (parathormon – hormon przytarczyc, kalcytonina – hormon produkowany przez komórki C tarczycy, 1,25(OH)2D3 – aktywny metabolit wit. D3) możliwe jest utrzymanie homeostazy wapniowo-fosforanowej organizmu.

Kości rosną do zakończenie okresu dojrzewania, przeciętnie do 19.–20. roku życia oraz zwiększają swą masę przez kolejnych 5–10 lat. Jest to czas wzrastania kości na długość i kształtowania się masy kostnej, maksymalnej, jaką organizm będzie dysponował przez następnych kilkadziesiąt lat. Ta maksymalna, tzw. szczytowa masa kostna, osiągana około 25. r.ż., ma istotne znaczenie dla stanu kości w późniejszym życiu. Im jest wyższa, tym mniejsze jest zagrożenie osteoporozą. Niska szczytowa masa kostna jest czynnikiem ryzyka osteoporozy w późniejszym życiu.

Zakończenie kształtowania szkieletu nie oznacza, że kość się już nie zmienia. Jest to żywa tkanka, która ulega nieustannemu niszczeniu i odbudowie. Poza wymuszaniem resorpcji kości dla uwalniania zgromadzonego w nich wapnia, ta ciągła przemiana jest konieczna, by zapobiec osłabieniu kości wskutek zużycia („zmęczenia materiału”) i zapewnić systematyczne zastępowanie starej, często uszkodzonej tkanki kostnej, nową. Proces niszczenia (resorpcji), którego dokonują komórki kościogubne – osteoklasty, jest ściśle sprzężony z procesem tworzenia nowej kości przez komórki kościotwórcze – osteoblasty.

Dopóki resorpcja i tworzenie tkanki kostnej pozostają w równowadze, masa kostna się nie zmienia. Gdy proces niszczenia przeważa nad tworzeniem, kość stopniowo zanika. Beleczki kostne stają się coraz cieńsze, a przy dużym stopniu zaniku mogą ulegać przerwaniu, co zaburza mikroarchitekturę tkanki kostnej i prowadzi do łamliwości kości. Również kość zbita ulega zanikowi i zmniejsza się grubość ścian „rur” kości długich i ich wytrzymałość na obciążenia i urazy.

Jeśli ktoś osiągnął przeciętną dla swojej płci szczytową masę kostną, to utrata 30% tkanki kostnej oznacza osteoporozę i zagrożenie złamaniami związane z niską wytrzymałością kości, poniżej „progu złamań”. Osoby, których szczytowa masa kostna była poniżej przeciętnej, schodzą poniżej progu złamań szybciej, straciwszy mniej niż 30% swojej masy kostnej.

Co to jest osteopenia?

Pomiędzy prawidłową masą kostną a osteoporozą jest jeszcze stan, w którym masa kostna i gęstość minerałów w kości są zmniejszone, ale jeszcze nie w stopniu zagrażającym złamaniami przy błahych urazach. Osteopenia jest jak gdyby wstępem do rozwoju osteoporozy i oznacza, że najwyższy czas na profilaktykę, żeby nie dopuścić do złamań.

Zaniedbanie profilaktyki to zagrożenie złamaniami za kilka, kilkanaście lat, a może – za rok lub wcześniej. Pojęcie osteopenii obejmuje zarówno niewielki zanik kostny, jak też istotny, powyżej 25%, czyli „o włos” od osteoporozy. Tempo zanikania kości też nie jest jednakowe u wszystkich. Po 40. roku życia masa kostna zmniejsza się o poniżej 1% rocznie, u kobiet po menopauzie o 2–4%, ale tzw. szybcy utracjusze tracą nawet 5–10% masy kostnej rocznie.

Jak z tego wynika, można utracić 30% masy kostnej i zejść poniżej progu złamań w ciągu 30–50 lat (<1%) lub w czasie 3 lat (>10%).

Kto jest zagrożony osteoporozą?

Czynniki ryzyka

Ludzie rasy białej i żółtej częściej chorują na osteoporozę, rasy czarnej – rzadziej. Kobiety są bardziej zagrożone osteoporozą niż mężczyźni, ale nie mają na nią wyłączności. Jakkolwiek najczęstsza u kobiet, zwłaszcza w wieku pomenopauzalnym, osteoporoza występuje także u mężczyzn i to wcale nierzadko. Zdarza się też u osób młodych, a nawet dzieci.

Osteoporoza wcześniej grozi osobom, które mają małą szczytową masę kostną.

Fizjologiczny zanik kostny doprowadza do zagrożenia złamaniami około 75. roku życia. Zdrowi mężczyźni mają jednak dużą masę kostną i niewielki zanik kostny w kręgach – związany z wiekiem – który nie powinien prowadzić do złamań.

Kobiety, zwłaszcza drobnej budowy, mają mniejszą szczytową masę kostną, a po menopauzie, wskutek niedoboru estrogenów i wzmożonej aktywności osteoklastów, dochodzi do przewagi resorpcji nad tworzeniem kości, czego następstwem jest ubytek masy kostnej. Menopauza jest więc kolejnym czynnikiem ryzyka osteoporozy.

Również długotrwałe, nawracające zaburzenia miesiączkowania u młodych kobiet zwiększają ryzyko zaniku kostnego. Wpływ hormonów gonadowych na tkankę kostną jest bowiem ważny we wszystkich okresach życia, u obu płci. Hypogonadyzm jest powodem niedostatecznego rozwoju kości w okresie wzrastania (niska szczytowa masa kostna) i zanikania kości w wieku dorosłym.

Nie tylko hormony płciowe oddziałują na kość. Wiadomo, że nadmiar parathormonu w pierwotnej lub wtórnej nadczynności przytarczyc niszczy kość. Nasilona resorpcja kości wskutek przyspieszonego metabolizmu zachodzi u osób z nadczynnością tarczycy. Kataboliczne działanie na kość mają też kortykosteroidy nadnerczowe. Osoby przyjmujące egzogenne hormony sterydowe z powodu astmy, kolagenoz czy innych chorób są bardzo zagrożone osteoporozą.

Na stan kości duży wpływ ma styl życia. Nieprawidłowe odżywianie – niedobór wapnia w diecie, nadmiar fosforanów, używki (papierosy, nadmiar alkoholu i kawy), zbyt mało ruchu, niedostateczna ekspozycja na światło słoneczne lub przesadne unikanie słońca w miesiącach letnich – to główne zagrożenia dla kości.

Zanik kostny może ulec znacznemu przyspieszeniu w trakcie długiego unieruchomienia z powodu ciężkich chorób czy urazów. Szkodliwy dla tkanki kostnej jest też stan nieważkości, dlatego kosmonauci przebywający na orbicie okołoziemskiej wykonują specjalne ćwiczenia niwelujące wpływ nieważkości.

Kolejny czynnik ryzyka osteoporozy to przyjmowanie niektórych leków. Poza wspomnianymi już sterydami, szkodliwy wpływ na kość mogą mieć leki przeciwpadaczkowe, które zaburzają przemianę (hydroksylację) witaminy D w wątrobie. Żeby witamina D stała się aktywna, poza przyłączeniem grupy hydroksylowej w pozycji 25, która dokonuje się w wątrobie, musi ulec hydroksylacji w pozycji 1 – ta reakcja następuje w nerkach. Ciężkie uszkodzenie nerek może być przyczyną zanikania kości wskutek braku możliwości powstawania w nich 1,25(OH)2D3 – aktywnej formy witaminy D3. Jest to jedna z przyczyn osteodystrofii u chorych z niewydolnością nerek. Inne leki, niekorzystne dla mineralizacji tkanki kostnej, to leki przeciwkrzepliwe (acenokumarol) blokujące korzystny wpływ wit. K na metabolizm białek kości, preparaty alkalizujące zawierające aluminium, które obniżają wchłanianie fosforanów i wapnia w przewodzie pokarmowym. U chorych z niewydolnością nerek glin może się odkładać w tkance kostnej i działać toksycznie na komórki, powodując osteopatię glinową.

Jak rozpoznać osteoporozę?

Diagnostyka osteoporozy, jak każdej choroby, obejmuje badanie podmiotowe, przedmiotowe i badania dodatkowe.

Badanie podmiotowe

W wywiadach najważniejsze są informacje o czynnikach ryzyka zaniku kostnego oraz przebyte nieurazowe złamania, osteoporoza w rodzinie.

Zanik kostny bez złamań nie powoduje wyraźnych bólów kości. Wskutek osteoporotycznych deformacji kręgów (spłaszczenia, klinowacenia) zmienia się kształt kręgosłupa („wdowi garb”) i występują bóle związane z nieprawidłowym napięciem mięśniowym, uciskiem na korzenie nerwowe. Bóle dolnych żeber są zazwyczaj spowodowane uciskiem łuków żebrowych na talerz biodrowy. Niektórzy pacjenci zdają sobie sprawę z ubytku wzrostu i zmiany sylwetki, inni – nie. Często osteoporoza nie daje żadnych objawów, dopóki nie nastąpi złamanie kości przy niewielkim urazie. Dlatego nazywa się ją cichym złodziejem kości.

Przebyte przez pacjenta złamania powinny naprowadzić lekarza na podejrzenie osteoporozy. W odróżnieniu od złamań pourazowych, które w każdym wieku częściej dotyczą mężczyzn, złamania osteoporotyczne dotykają przeważnie kobiet po menopauzie i starszych. Typowe lokalizacje złamań w osteoporozie to nadgarstek (ok. 50. r.ż.), kręgosłup (ok. 60. r.ż.) i bliższa przynasada kości udowej (ok. 70. r.ż.). Ważne są jednak wszystkie złamania, do których doszło w dorosłym życiu i siła urazu, który doprowadził do złamania kości.

Wywiady powinny zawierać pytania o czynniki ryzyka (patrz wyżej), u kobiet ew. o wiek, w którym wystąpiła menopauza i stosowanie hormonalnej terapii zastępczej.

Nie można pominąć pytania o epizody kolki nerkowej w przeszłości. Jest to ważne z dwóch powodów – po pierwsze, hyperkalciuria nerkowa, prowadząca do kamicy, powoduje ubytek wapnia z kości, a po drugie – leczenie osteoporozy wapniem i witaminą D może spowodować kamicę nerkową u osoby z hyperkalciurią nerkową.

Dokładny wywiad jest też ważny w różnicowaniu osteoporozy z innymi chorobami metabolicznymi kości, np. osteomalacją (silne bóle kostne, wygięcia i złamania, osłabienie mięśniowe) czy z pierwotną nadczynnością przytarczyc (kamica nerkowa, choroba wrzodowa, zapalenie trzustki, moczówka).

Na koniec warto podkreślić znaczenie informacji o występowaniu osteoporozy w rodzinie, w tej patologii istotne są bowiem także czynniki genetyczne.

Badania dodatkowe:

Zdjęcia rentgenowskie kości

W nieodległej przeszłości zrzeszotnienie kości rozpoznawano na zdjęciach rentgenowskich i przechodzono nad tym do porządku dziennego. Jeżeli zanik kostny jest widoczny w obrazie rtg kości, to znaczy, że ubytek masy kostnej jest duży – ok. 30%. Badanie rtg nie jest zatem metodą odpowiednią do wczesnego wykrywania zaniku kostnego. Nadal jest jednak podstawowym badaniem do diagnostyki złamań, a także do wykluczania patologii innych niż osteoporoza, które prowadzą do złamań, np. nowotworów kości (pierwotnych lub przerzutowych), szpiczaka mnogiego. Badania rtg kości są tanie i bardzo użyteczne do rozpoznania zwapnień, zmian zwyrodnieniowych, dyskopatii i skrzywień kręgosłupa uniemożliwiających badania gęstości kości.

Densytometria kości

Najważniejszym badaniem we wczesnym i dokładnym diagnozowaniu zaniku kostnego jest pomiar gęstości minerałów tkanki kostnej, tzw. densytometria. Lokalizacja odpowiednia do wykonania pomiaru to kręgosłup lędźwiowy i przynasada bliższa kości udowej. Wykonuje się także badanie przedramienia i kości piętowej, ale te ostatnie – jako obarczone dużym błędem – nadają się raczej do badań przesiewowych niż ustalenia rozpoznania czy – tym bardziej – kontroli efektów leczenia.

Pomiar gęstości minerałów kręgosłupa daje wgląd w stan kości beleczkowatej (gąbczastej). Taki sam typ tkanki kostnej znajduje się w kościach promieniowych w okolicy nadgarstka i wewnątrz bliższej przynasady kości udowej (trójkąt Warda). Jest to kość obficie unaczyniona, która ma dużą powierzchnię wymiany z krwią. Charakteryzuje się dużym obrotem kostnym, tzn. dużą dynamiką resorpcji i tworzenia kości. Tkanka kostna kręgosłupa jest wrażliwa na niedobór estrogenów – po menopauzie jej zanik znacznie się przyspiesza. Osteoporozę kręgosłupa określa się jako pomenopauzalną lub typu I.

Bliższa nasada kości udowej zbudowana jest głównie z tkanki kostnej zbitej, która w warunkach fizjologicznych zanika powoli z wiekiem i około 70. roku życia jej gęstość może przekraczać próg złamań. Osteoporoza w szyjce kości udowej jest nazywana starczą lub typu II.

Zdarza się jednak nierzadko, że osteoporoza typu II występuje wcześnie po menopauzie lub u ludzi zupełnie młodych. Poza szczególnie destrukcyjnie działającymi czynnikami ryzyka (sterydy, niedożywienie w przebiegu np. anoreksji, nadczynność tarczycy czy gruczolak przytarczyc) odgrywają tu znaczenie cechy genetyczne i rodzinne występowanie osteoporozy.

Wynik badania densytometrycznego pozwala na ustalenie, czy badana kość ma prawidłową gęstość minerałów (wskaźnik T jest nie mniejszy niż minus 1), czy mamy do czynienia z osteopenią (wskaźnik T jest mniejszy niż minus 1 i nie mniejszy niż minus 2,5) lub osteoporozą (wskaźnik T jest mniejszy, czyli bardziej ujemny niż minus 2,5). Wyjaśnijmy od razu, że T oznacza liczbę odchyleń standardowych od średniej gęstości kości młodych dorosłych osób danej płci, czyli minus określa, ile brakuje do przeciętnej szczytowej masy kostnej.

Pamiętajmy, że rozpoznania nie stawiamy przez porównanie gęstości kości danej osoby ze średnią w jej grupie wiekowej. Osoba 80-letnia, mając gęstość kości stanowiącą 100% normy dla wieku, ma równocześnie 69% swojej masy kostnej sprzed menopauzy, czyli straciła 31% tkanki kostnej, a to oznacza, że ma osteoporozę.

Badania biochemiczne

Badania biochemiczne wykonuje się w celu wykluczenia patologii innych niż osteoporoza (np. osteomalacja, nadczynność przytarczyc, szpiczak mnogi, choroba Pageta), a także dla optymalnego doboru leków i ustalenia ich dawek. W naszym ośrodku zalecamy pacjentom oznaczenie we krwi poziomu wapnia całkowitego, fosforanów, fosfatazy zasadowej, białka całkowitego, OB i badanie morfologii krwi. Konieczne jest też oznaczenie dobowej utraty wapnia w moczu. Oczywiście, lista badań biochemicznych może się wydłużyć, jeśli w oparciu o badanie podmiotowe i przedmiotowe podejrzewamy osteoporozę wtórną lub inną chorobę metaboliczną kości.

U kobiet kierowanych do ginekologa celem hormonalnej terapii zastępczej konieczna jest mammografia lub USG piersi, USG narządu rodnego z oceną endometrium.

Badaniem, które bywa nieodzowne u młodych ludzi z zanikiem kostnym o niejasnej etiologii, jest ocena histomorfometryczna kości. Wymaga ona biopsyjnego pobrania wycinka tkanki kostnej, co wykonuje się w znieczuleniu miejscowym, pobierając niewielką ilość kości z talerza biodrowego. Ilościowa ocena histomorfometryczna pozwala ustalić, jakie zaburzenia na poziomie komórkowym są przyczyną zanikania kości i wdrożyć celowane leczenie.

Przyczyny i patomechanizm osteoporozy u młodych ludzi nie są w pełni poznane; nie można jej więc leczyć wg schematów opracowanych dla kobiet po menopauzie.

Leczenie osteoporozy

Terapia osteoporozy jest domeną poradni specjalistycznych. Osteoporozą zajmują się specjaliści endokrynolodzy, interniści, reumatolodzy. Jest to choroba metaboliczna, dotyczy tkanki pozostającej pod wpływem wielu czynników (hormonów, leków, toksyn, obciążeń). Zakwalifikowanie jej przez kasy chorych jako schorzenia ortopedycznego nie było szczęśliwym pomysłem. Owszem, ortopedzi leczą skutki osteoporozy, ale wygojone złamanie nie oznacza, że problem jest rozwiązany.

Leczenie osteoporozy wymaga pewnego wykształcenia i doświadczenia w tym kierunku, nie jest bowiem łatwe i nie powinno być schematyczne. U każdego chorego powinno być dobrane indywidualne.

Leki, które stosuje się w osteoporozie, to odpowiednia dieta, preparaty wapnia i witaminy D, leki antyresorpcyjne (alendronian, kalcytonina, etydronian), estrogeny, progestageny, selektywny modulator receptorów estrogenowych – raloksifen, sole magnezu, fosforu, fluoru, czasem także tiazydy lub inne leki zmniejszające kalciurię. Dobór leków i okresowa modyfikacja leczenia (co 3–6 miesięcy, w późniejszym okresie u większości pacjentów rzadziej, nawet raz w roku) powinny być oparte na przedstawionej wcześniej ocenie biochemicznej, tzw. bilansie wapniowym.

Leczenie osteoporozy jest długie, często do końca życia pacjenta. Jego celem jest zmniejszenie ryzyka złamań kości i – w miarę możliwości – uzyskanie przyrostu masy kostnej. Nie jest prawdą, że gęstość minerałów tkanki kostnej u osób z osteoporozą nie może się poprawić, a ryzyko złamań zmniejszyć.

U większości leczonych gęstość ta wzrasta, czasami nawet znacznie (kilka procent rocznie). Jednakże już samo zmniejszenie tzw. obrotu kostnego (czyli dynamiki niszczenia i odbudowy kości, z typową dla osteoporozy przewagą niszczenia) poprawia odporność mechaniczną kości i zmniejsza zagrożenie złamaniami.

W większości badań nad skutecznością leków w osteoporozie wykazano zmniejszenie częstości nowych złamań o ponad 50%.

U osób w wieku podeszłym z reguły występuje niedobór wit. D3. Wykazano, że leczenie przez 5 lat jedynie wit. D3 i wapniem zmniejsza ilość złamań kości udowej o połowę!

Poza farmakoterapią chorzy z osteoporozą wymagają rehabilitacji, przede wszystkim ćwiczeń wzmacniających mięśnie i poprawiających sprawność ruchową.

Ogromne znaczenie ma zapobieganie urazom i upadkom. Pacjent musi być poinstruowany, jakie czynności grożą złamaniami kręgów, jakich ćwiczeń fizycznych nie powinien wykonywać (np. dźwigania, skłonów, skrętów) i na co zwrócić uwagę w domu i poza nim, by chronić się przed upadkami.

Osoby z bardzo dużym zanikiem kostnym, już przebytymi złamaniami kręgów czy biodra mogą się asekurować przed urazami w środkach lokomocji i na ulicy, zakładając gorset (ochrona kręgosłupa) lub używając kul łokciowych dla poprawy sprawności i pewności poruszania się.

Profilaktyka osteoporozy

Zapobieganie osteoporozie jest najlepszym sposobem osiągnięcia celu – zmniejszenia częstości złamań osteoporotycznych. Profilaktyka osteoporozy jest wpisana przez Mazowiecką Kasę Chorych do zakresu kompetencji lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Jak powinna wyglądać?

Przede wszystkim należy ją zacząć od najwcześniejszych lat życia. Od sposobu odżywiania się, ogólnego stanu zdrowia i aktywności ruchowej zależy, jaką szczytową masę kostną osiągnie młody człowiek. Należy zwrócić uwagę rodzicom, że szklanka mleka dziennie to za mało. Podaż wapnia w diecie nastolatka powinna wynosić około 1500–1800 mg dziennie, ponieważ w tym wieku decyduje się, jaka będzie masa kostna po zakończeniu wzrastania. Dzieci i młodzież powinny pić mleko lub kefir czy jogurt przy każdym posiłku. Coraz częściej zamiast mleka i 100% soków owocowych dzieci piją napoje gazowane, colę, zawierające dużo fosforanów. Nadmiar fosforanów i soli w diecie (chipsy!) jest niekorzystny dla rozwoju kości.

Problemem jest też niedożywienie dzieci i młodzieży. U części przyczyną są warunki ekonomiczne rodziny. Niedożywienie i niska masa ciała opóźniają dojrzewanie, co jest niekorzystne dla kości. Wśród nastolatek stosunkowo często występuje anoreksja, zaczynająca się od niewinnego odchudzania, a doprowadzająca do ciężkiego wyniszczenia, głębokich zaburzeń hormonalnych z zatrzymaniem miesiączkowania i do osteoporozy.

Wiele rosnących dzieci skarży się na bolesne kurcze mięśniowe: ich przyczyną jest przeważnie niedobór magnezu. Magnez jest pierwiastkiem także potrzebnym kościom, a można go w łatwy sposób uzupełniać – preparaty magnezu dostępne są w aptekach bez recepty.

Fatalne skutki ma palenie papierosów w wieku szkolnym, a zjawisko to jest dziś coraz częstsze.

Dzieci i młodzież mają za mało ruchu. Po lekcjach w szkole zasiadają przed komputerami, za mało czasu spędzając w słoneczne dni na dworze, co powoduje deficyt witaminy D w organizmie. Widać więc, że oświata zdrowotna to podstawowa sprawa w profilaktyce na tym etapie.

Profilaktyka osteoporozy u ludzi dorosłych to także zdrowy styl życia, unikanie nałogów i używek szkodliwych dla kości – nadmiaru kawy, alkoholu i palenia papierosów. Palenie tytoniu szczególnie niekorzystnie wpływa na tkankę kostną, zawarte w dymie składniki są bowiem toksyczne dla komórek kościotwórczych, ponadto palenie przyspiesza u kobiet menopauzę, co inicjuje szybkie niszczenie kości.

Ilość wapnia w diecie nadal jest ważna, bowiem niedobory tego pierwiastka prowadzą do zwiększonego wydzielania parathormonu i nasilonej resorpcji tkanki kostnej. Zapotrzebowanie na wapń wzrasta w pewnych okresach życia, np. w czasie ciąży i karmienia oraz po menopauzie.

Dorośli też powinni korzystać w lecie ze słońca. Chociaż wystarczy około pół godziny spacerować z odsłoniętą twarzą i ramionami w słoneczne dni, by zgromadzić zapas witaminy D na następnych kilka miesięcy, niektórzy nie zapewniają sobie nawet tego minimum. Okazuje się, że stosowanie na duże powierzchnie ciała kremów z filtrami ochronnymi także przyczynia się do niedoboru witaminy D u dorosłych. W naszym klimacie jedynie w okresie słonecznej wiosny i lata ekspozycja na słońce i synteza wit.D3 w skórze jest dostateczna. Przez większą część roku mamy niedobór wit.D3 i niedostateczne wchłanianie wapnia. U osób w wieku podeszłym brak wit.D3 przyspiesza zanik kostny i ryzyko złamania biodra.

Lekarz rodzinny powinien skoncentrować się na zapobieganiu osteoporozie. Pewne choroby i leki prowadzą do zaniku kostnego, należy więc w porę wdrożyć odpowiednie działania prewencyjne. Dotyczy to wszystkich leczonych przewlekle sterydami nadnerczowymi, niezależnie od choroby podstawowej, pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny czy leki przeciwpadaczkowe, a także osób unieruchomionych przez dłuższy czas (np. kilka miesięcy) wskutek jakiejś choroby czy przebytego urazu. Czujności w tym względzie wymagają też chorzy z nadczynnością tarczycy, która powoduje zanikanie kości.

Pacjenci z wymienionymi tu schorzeniami powinni być skierowani na badanie densytometryczne kości i mieć sprawdzone parametry biochemiczne gospodarki wapniowo-fosforowej. Osoby leczone lekami przeciwpadaczkowymi zaburzającymi hydroksylację witaminy D w wątrobie powinny otrzymywać odpowiednio dobraną dawkę Devisolu (25 OH-D3).

Jeszcze jedną grupą pacjentów zagrożonych osteoporozą są chorzy z kamicą nerkową szczawianowo-wapniową. Permanentna utrata wapnia z moczem powoduje duże straty tego pierwiastka z kości i prowadzi do jej zaniku. Potwierdzona laboratoryjnie wysoka kalciuria może być blokowana np. tiazydami, ale koniecznie pod kontrolą poziomu wapnia we krwi, by nie doprowadzić do hyperkalcemii i przełomu hiperkalcemicznego. Z tych samych powodów konieczne jest okresowe sprawdzanie stężenia wapnia we krwi osób leczonych witaminą D, zwłaszcza jej aktywnymi metabolitami (Devisol, Alphacalcidol). Kamica nerkowa, zwłaszcza nawracająca, nakazuje wykluczenie pierwotnej nadczynności przytarczyc.

Tak więc, profilaktyka osteoporozy prowadzona przez lekarza rodzinnego to zalecanie pacjentom odpowiedniego odżywiania się i aktywności ruchowej oraz zwalczanie czynników ryzyka.

Nie można zapomnieć o wpływie menopauzy na kości. Kobiety w okresie okołomenopauzalnym należy kierować do ginekologa, by – o ile nie mają przeciwwskazań – otrzymały hormonalne leczenie zastępcze. Jest to najlepsza forma profilaktyki nie tylko osteoporozy, ale także chorób układu sercowo-naczyniowego czy powikłań urologicznych, będących skutkiem niedoboru estrogenów. W tym czasie wskazane jest wykonanie badania denstytometrycznego kręgosłupa w celu określenia, jak duże jest zagrożenie osteoporozą.

Profilaktyka osteoporozy konieczna jest także u osób, u których stwierdzono osteopenię w badaniu densytometrycznym wykonanym w celach profilaktycznych czy z powodu jakichś dolegliwości. Jeśli osteopenia jest znaczna, zwłaszcza u ludzi młodych (np. wskaźnik T mieści się pomiędzy minus 2 a minus 2,5), profilaktyka osteoporozy oznacza w tym wypadku leczenie osteopenii i często musi być poprzedzona dokładniejszą diagnostyką.

Do kompetencji lekarza podstawowej opieki zdrowotnej Mazowiecka Kasa Chorych zalicza też leczenie osteoporozy u ludzi w podeszłym wieku, ale bez stosowania takich leków, jak kalcytonina, alendronian i raloksifen. Oznacza to, że lekarz pierwszego kontaktu może ordynować pacjentom witaminę D, preparaty wapnia i – w miarę potrzeby – leki przeciwbólowe. Dlatego osoby z dużym zanikiem kostnym czy przebytymi złamaniami należy kierować do poradni specjalistycznych.

U ludzi starych bardzo ważne jest zapewnienie odpowiedniej rehabilitacji, przede wszystkim ćwiczeń usprawniających. Często konieczne jest też zaopatrzenie w sprzęt ortopedyczny – odpowiednie ortezy lub urządzenia wspomagające poruszanie się i chroniące przed upadkami (balkoniki, kule łokciowe). Niestety, kasy chorych nie refundują tej grupie pacjentów wszystkich badań, które są niezbędne do postawienia właściwej diagnozy i oceny stosowanej terapii.

Najpopularniejsze artykuły