Zapalenie gardła u dzieci

Teresa Oleniacz

Gardło, stanowiące wspólny odcinek układu oddechowego i pokarmowego, jest narażone na stały kontakt z ogromną ilością antygenów wirusowych, bakteryjnych i toksycznych zawartych w powietrzu, którym oddychamy, i w spożywanym pokarmie. Musi więc posiadać specjalny system obronny.


Fot. Thinkstock

Rolę miejscowej bariery immunologicznej spełnia w gardle tkanka limfoidalna związana z błoną śluzową, tzw. MALT (mucosa associated lymphoid tissue), tworząca w gardle tzw. pierścień chłonny Waldeyera. W skład pierścienia Waldeyera wchodzą migdałki podniebienne, gardłowy, językowy, trąbkowe oraz liczne grudki chłonne skupione szczególnie w pasmach bocznych. W pierwszych miesiącach życia bronią dziecko przed zakażeniami przeciwciała otrzymane od matki oraz własne procesy fagocytozy. Przeciwciała matczyne wyczerpują się około 6. miesiąca życia. W tym czasie narządy limfoepitelialne, do których należą migdałki, pod wpływem stymulacji antygenowej zaczynają wytwarzać własne przeciwciała i mobilizować cały układ limfoidalny do ich produkcji. W rozwoju osobniczym człowieka migdałki odgrywają więc ogromną rolę w dojrzewaniu układu odporności.

Zapalenie gardła u dzieci obejmuje zarówno błonę śluzową, jak i elementy układu chłonnego. Szczyt zachorowań występuje między 4. a 7. rokiem życia. Zachorowania najczęściej zdarzają się w chłodnej porze roku, a zwiększone ryzyko choroby obejmuje dzieci uczęszczające do żłobków i przedszkoli.

Zapalenie migdałków podniebiennych (tonsillitis acuta, angina)

Określenie angina, wprowadzone przez Hipokratesa, a oznaczające ból gardła, używane jest do określenia różnej etiologicznie grupy chorób zapalnych migdałków, która charakteryzuje się:

• przekrwieniem, rozpulchnieniem migdałków i błony śluzowej gardła,
  
• powiększeniem migdałków,
  
• wysiękiem na migdałkach (o różnym charakterze),
  
• odczynem zapalnym węzłów chłonnych szyi.
  

Etiologia
Zakażenia wirusowe stanowią przyczynę ostrego zapalenia migdałków w ponad 70% przypadków. Najczęściej są to zakażenia wywołane przez: adenowirusy, rhinowirusy, coronawirusy, enterowirusy (wirus Coxackie), RS, paragrypy, wirus Epstein-Barr. Zakażenia bakteryjne stanowią 10-30% zapaleń migdałków.

Najważniejszym czynnikiem bakteryjnym jest nadal Streptococcus pyogenes grupy A (90-95% angin bakteryjnych). W pozostałych przypadkach czynnikami etiologicznymi mogą być: Streptococcus ß-haemolyticus grupy C i G, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae oraz beztlenowce Peptococcus i Peptostreptococcus. Zakażenia Streptococcus pneumoniae czy Haemophilus influenzae są najczęściej powikłaniami bakteryjnymi zakażeń wirusowych.

Grzyby nie są częstym ani charakterystycznym czynnikiem etiologicznym zapaleń gardła i migdałków, ale mogą występować u dzieci z upośledzoną odpornością, leczonych przewlekle antybiotykami lub lekami immunosupresyjnymi. W przypadkach grzybiczych zapaleń gardła izolowane są najczęściej: Candida albicans, Rhinosporidium seeberi, Cryptococcus neoformans i Histoplasma capsulatum.

Objawy zapalenia migdałków

Podstawową dolegliwością jest ból gardła, nasilający się przy połykaniu, który może promieniować do ucha. Występują stany podgorączkowe lub wysoka gorączka. Anginie paciorkowcowej i mononukleozie zakaźnej towarzyszy bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi. Mogą pojawić się wymioty i bóle brzucha. Odczyn zapalny w zapaleniu migdałków u dzieci, zwłaszcza w anginach wirusowych, może dotyczyć także migdałka gardłowego, co powoduje znaczne pogorszenie drożności nosa i razem z powiększeniem migdałków podniebiennych warunkuje występowanie zaburzeń oddychania w czasie snu o typie sleep apnea. Anginy wirusowe trwają zazwyczaj 5-7 dni, dłużej utrzymują się objawy anginy paciorkowcowej, a objawy mononukleozy zakaźnej mogą być obecne przez wiele tygodni.

Badanie kliniczne

Niezwykle istotnym elementem badania jest wywiad, który powinien dostarczyć informacji na temat najważniejszych dolegliwości, kolejności pojawiania się objawów, nawrotowości choroby oraz chorób współistniejących.

W badaniu przedmiotowym należy uwzględnić stan błony śluzowej jamy ustnej i gardła, obecność nalotów na migdałkach, wielkość migdałków oraz ich symetrię. Asymetria, zwłaszcza z uwypukleniem łuku podniebienno-językowego, może świadczyć o zaczynających się powikłaniach w postaci nacieku lub ropnia okołomigdałkowego. Niezwykle istotne jest badanie gardła w dobrym oświetleniu, które pozwala ocenić kolor błony śluzowej gardła oraz obecność wysięku na migdałkach i jego rodzaj.

Angina rumieniowa o etiologii wirusowej charakteryzuje się przekrwieniem błony śluzowej łuków podniebiennych, migdałków i tylnej ściany gardła. Na migdałkach nie stwierdza się nalotów, a jedynie surowiczy wysięk w kryptach migdałkowych. Często współistnieją objawy nieżytu nosa i krtani.

Szczególny rodzaj anginy wirusowej, wywołanej przez wirusy Coxackie, tzw. angina herpetica charakteryzuje się występowaniem na łukach podniebienno-językowych i języczku drobnych pęcherzyków, które pękając tworzą bardzo bolesne owrzodzenia. Choroba przebiega z wysoką gorączką.

Ostre zapalenie migdałków o etiologii bakteryjnej cechuje rozlane, żywoczerwone przekrwienie migdałków i błony śluzowej gardła, obecność ropnych nalotów na migdałkach oraz powiększenie i bolesność węzłów chłonnych szyi. W zakażeniach grzybiczych, na zaczerwienionej błonie śluzowej gardła i często jamy ustnej stwierdza się kremowo-białe naloty, łatwo dające się usunąć szpatułką.

Różnicowanie angin

Podstawą różnicowania angin są objawy kliniczne, ponieważ w praktyce ambulatoryjnej nie ma możliwości identyfikacji czynnika etiologicznego (nie dysponujemy szybkimi testami wykrywającymi antygen paciorkowca grupy A).

Za wirusową etiologią zakażenia przemawia:

• stopniowe narastanie objawów,
  
• współwystępowanie ostrego nieżytu nosa, zapalenia spojówek, zapalenia krtani i tchawicy (kaszel, chrypka),
  
• przekrwienie błony śluzowej gardła, łuków podniebiennych i migdałków bez obecności ropnych nalotów,
  
• stany podgorączkowe lub gorączka nie przekraczająca zwykle 38,5°C,
  
• w badaniach laboratoryjnych leukocytoza jest prawidłowa lub pojawia się umiarkowana leukopenia ze względną limfocytozą.
  

Angina paciorkowcowa charakteryzuje się:

• nagłym początkiem ostrych objawów choroby z dotkliwym bólem gardła i wysoką gorączką,
  
• intensywnym malinowym zabarwieniem błony śluzowej gardła i migdałków z obecnością czopów ropnych w kryptach migdałkowych,
  
• stanem zapalnym węzłów chłonnych szyi,
  
• w badaniach laboratoryjnych – leukocytozą z przewagą granulocytów obojętnochłonnych.
  

Zapalenie migdałków może także towarzyszyć takim chorobom ogólnoustrojowym, jak ospa wietrzna, odra, różyczka, mononukleoza zakaźna, błonica. Może być także objawem agranulocytozy czy ostrych białaczek. Mononukleozę zakaźną wywołuje wirus Epstein-Barr. Choroba dotyczy najczęściej młodzieży, u małych dzieci spotykana jest rzadziej. W początkowym okresie migdałki są przekrwione, tak jak cała błona śluzowa gardła, następnie pokrywają się biało-szarymi, martwiczymi nalotami. Występuje uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, szczególnie szyjnych, hepatosplenomegalia oraz wysoka gorączka. Niekiedy pojawia się wysypka skórna i obrzęki twarzy, zwłaszcza powiek. W badaniach laboratoryjnych stwierdzana jest wysoka leukocytoza, z przewagą jednojądrzastych limfocytów nietypowych oraz dodatni odczyn aglutynacyjny Paula-Bunnela. Mononukleozę zakaźną należy podejrzewać w przypadku anginy opornej na leczenie antybiotykiem.

Angina błonicza od czasu wprowadzenia obowiązkowych szczepień przeciwko błonicy jest spotykana sporadycznie. Błonica może wystąpić u dziecka, które nie zostało w pełni uodpornione. Czynnikiem etiologicznym jest maczugowiec błonicy Corynebacterium diphteriae, Gram dodatnia bakteria tlenowa wytwarzająca toksyny powodujące uszkodzenie narządów wewnętrznych oraz układu nerwowego. W obrazie klinicznym błonicy zwraca uwagę ciężki stan ogólny dziecka przy miernie podwyższonej ciepłocie ciała, w gardle widoczne są biało-szare, rozległe naloty, przechodzące poza granice migdałków, mocno związane z podłożem – przy próbie usunięcia powstaje krwawienie. Naloty mogą schodzić do gardła dolnego i krtani wywołując duszność. Rozpoznanie błonicy opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym oraz badaniu bakteriologicznym. W leczeniu konieczne jest zastosowanie surowicy przeciwbłoniczej i dużych dawek penicyliny. Chorzy wymagają izolacji.

Leczenie

Leczenie objawowe, stosowane jako podstawowe w anginach wirusowych i jako wspomagające w anginach bakteryjnych, obejmuje stosowanie miejscowe leków antyseptycznych w postaci tabletek do ssania, płynów do płukania gardła lub aerozoli. Postać leku należy dobrać do wieku dziecka. Dodatkowo stosuje się leki przeciwzapalne i przeciwbólowe (fenspiryd, paracetamol). Wirusowe zapalenia gardła powinny być leczone objawowo bez włączania antybiotyku. Nadmiernie częste stosowanie antybiotyków w wirusowych zapaleniach gardła sprzyja rozwojowi antybiotykooporności drobnoustrojów bytujących na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych, zwłaszcza Streptococcus pneumoniae.

Angina bakteryjna wymaga radykalnego podejścia terapeutycznego. Wczesne podanie antybiotyku w anginie paciorkowcowej może zapobiec powikłaniom w postaci ostrego kłębkowego zapalenia nerek i choroby reumatycznej. Lekiem z wyboru w leczeniu paciorkowcowego zapalenia migdałków jest penicylina. W praktyce ambulatoryjnej stosuje się penicylinę doustną, tzn. fenoksymetylopenicylinę potasową. Można ją stosować w 2-4 dawkach podzielonych na dobę. Najkorzystniejsze jest podanie leku w dwóch dawkach dobowych, ze względu na większą dyscyplinę przyjmowania leku przez pacjentów. Fenoksymetylopenicylinę stosuje się w dawkach: 0,25 g 2 razy na dobę u dzieci do 12. r. ż. i 2 razy 0,5 g u starszych. Niekiedy konieczne jest dostosowanie dawki do wagi ciała dziecka. Alternatywą takiego postępowania jest podanie cefalosporyn I generacji (cefadroksyl, cefradyna, cefaleksyna). U pacjentów z nietolerancją antybiotyków ß-laktamowych można podać lek z grupy makrolidów (spiramycyna). Brak poprawy klinicznej po 3-4 dobach leczenia może świadczyć o nieskuteczności stosowanego leku (jeśli lek był przyjmowany w odpowiednich dawkach z zachowaniem zalecanych odstępów czasowych).

Brak skuteczności ww. leków w niektórych przypadkach anginy paciorkowcowej wynika ze zjawiska tzw. patogenności pośredniej. Błony śluzowe jamy ustnej i gardła są kolonizowane przez szereg bakterii (S. pneumoniae, H. influenzae, H. parainfluenzae M. catarrhalis, S. aureus), które wytwarzają ß-laktamazy chroniące paciorkowce ß-hemolizujące przed działaniem penicyliny. W każdym przypadku niepowodzenia w leczeniu anginy należy także ponownie przeprowadzić różnicowanie w celu wykluczenia schorzenia o innej etiologii (mononukleoza zakaźna, agranulocytoza, białaczka). Leczenie anginy paciorkowcowej, którego celem jest przede wszystkim eliminacja drobnoustroju, powinno być prowadzone przez 10 dni.

U dzieci po przebytej anginie paciorkowcowej należy wykonać badania laboratoryjne: OB, leukocytozę, ogólne badanie moczu, aby nie przeoczyć powikłań w postaci kłębkowego zapalenia nerek czy gorączki reumatycznej.

Na zakończenie pragnę wymienić antybiotyki, których nie należy stosować w leczeniu anginy paciorkowcowej. Są to wszystkie sulfonamidy, tetracykliny oraz cefalosporyny III generacji.

Nawracające anginy bakteryjne

Poszukując przyczyn nawracających angin u dzieci, należy wziąć pod uwagę następujące możliwości:

• obecność flory kopatogennej w gardle,
  
• leczenie antybiotykiem o nieodpowiednim spektrum,
  
• stosowanie zbyt małej dawki leku,
  
• zbyt wczesne przerwanie leczenia po uzyskaniu poprawy klinicznej przed eradykacją zakażenia,
  
• zakażenie nietypowym czynnikiem etiologicznym,
  
• występowanie zaburzeń immunologicznych.
  

Dlatego postępowanie w przypadku nawrotów anginy powinno obejmować:

• wykonanie badania bakteriologicznego wymazu z migdałków przed rozpoczęciem kolejnego leczenia,
  
• stosowanie w leczeniu nawrotów cefalosporyn II generacji, np. cefprozil, amoksycyliny z inhibitorem ß-laktamazy lub klindamycyny,
  
• wspomagające leczenie immunostymulujące,
  
• rozważenie wykonania diagnostyki immunologicznej.
  

Zazwyczaj uważa się, że 5 lub więcej incydentów ostrego bakteryjnego zapalenia migdałków w ciągu roku stanowi wskazanie do tonsylektomii.

Przerost migdałków

U noworodka występują zawiązki migdałków zawierające grudki z ciemnymi centrami rozmnażania. Dopiero po zetknięciu się dziecka z czynnikami zakaźnymi (wirusy, bakterie) oraz toksycznymi pojawiają się grudki wtórne z jasnymi centrami reakcji. W pierwszych latach życia dziecka następuje intensywny rozrost migdałków określany rozrostem fizjologicznym, ale należy podkreślić, że u dzieci w tym samym wieku mogą występować bardzo duże różnice w wielkości migdałków, zależne od wielu czynników, wśród których rodzaj stymulacji antygenowej odgrywa rolę najistotniejszą. W okresie dojrzewania migdałki ulegają fizjologicznej inwolucji.

Niekiedy wskutek nawracających zapaleń dochodzi do tak znacznego przerostu migdałków, że przestają one pełnić swoją fizjologiczną funkcję, a stają się przyczyną patologii. Przerostowi mogą ulegać wszystkie migdałki lub tylko migdałek gardłowy. Przerost migdałków, zwłaszcza gardłowego, może być przyczyną: nawracających ostrych zapaleń uszu, przewlekłego wysiękowego zapalenia ucha środkowego charakteryzującego się niedosłuchem, zapalenia zatok, zaburzeń oddychania w czasie snu (sleep apnea). W takich sytuacjach konieczne jest leczenie operacyjne (adenotomia, adenotonsylektomia).


Autorka:
Dr n. med. Teresa Oleniacz; Zakład Audiologii, Foniatrii i Laryngologii IP-CZD Warszawa


Piśmiennictwo:
1. Bonilla JA, Bluestone CD. Zapalenie gardła. Kiedy zastosować intensywne leczenie. Medycyna po Dyplomie 1995; 4 (4): 93-104.
2. Bisno AL. Acute Pharyngitis: Etiology and Diagnosis. Pediatrics 1996; 97 (6Pt2): 949-54.
3. Cox GJ, Herdman RC. Wzrastająca częstość występowania wieloopornych szczepów bakterii a leczenie przeciwbakteryjne zakażeń otolaryngologicznych. Med. Prakt 1996; 3: 93-96.
4. Janczewski G. Goździk-Żołnierkiewicz T. Konsultacje otolaryngologiczne. PZWL 1990, Warszawa.
5. Kossowska E. Otolaryngologia wieku rozwojowego. PZWL 1986, Warszawa.
6. Niedzielska G. Stan pierścienia Waldeyera a choroby górnych dróg oddechowych. Nowa Medycyna 1996; 7: 17-18.
7. Hotaling A.J, Stankiewicz J.A. Otolaryngologia dziecięca. T I. Via Medica 1999, Gdańsk.
8. Chazan R. (red). Zakażenia układu oddechowego. Alfa-medica press 1998, Bielsko-Biała.

Najpopularniejsze artykuły