SZ nr 27–29/2000z 3 kwietnia 2000 r.
Zapobieganie udarom mózgu
Bartłomiej Piechowski-Jóźwiak, Anna Kamińska
Wśród chorób układu krążenia udary mózgu są jedną z głównych przyczyn zgonów oraz niesprawności. Duże znaczenie w zmniejszaniu śmiertelności z ich powodu ma zapobieganie. Ważne jest więc wyraźne określenie sposobów postępowania w profilaktyce zdrowotnej oraz wtórnej udaru mózgu.
Udary mózgu są przyczyną około 1/3 wszystkich zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Z uwagi na częste występowanie, nawracający charakter, dużą śmiertelność i znaczną niesprawność tych chorych, którzy przeżyli, udar mózgu pozostaje jednym z głównych problemów zdrowotnych w skali światowej [6]. Około 85% wszystkich udarów stanowią udary niedokrwienne, pozostałe 15% to krwotoki śródmózgowe oraz krwotoki podpajęczynówkowe.
Do czynników ryzyka udaru niedokrwiennego zaliczamy między innymi nikotynizm, alkoholizm, otyłość, brak aktywności fizycznej, nadciśnienie tętnicze oraz cukrzycę. Wśród rzadkich przyczyn wystąpienia udaru wyróżniamy między innymi rozwarstwienia ściany tętnic, wrodzone zaburzenia budowy ścian tętnic (np. dysplazja włóknisto-mięśniowa), utrudnienie drenażu żylnego (np. zakrzepica żylna wewnątrzczaszkowa), stany zapalne tętnic wewnątrzczaszkowych pierwotne lub wtórne (np. w przebiegu chorób autoagresyjnych, polekowe), skurcz naczyniowy (np. w przebiegu krwawienia podpajęczynówkowego), homocysteinemię oraz inne zaburzenia.
Wśród udarów niedokrwiennych można wyróżnić kilka podtypów: zatorowy (tętniczo-tętniczy, sercowopochodny, paradoksalny), zakrzepowy, hemodynamiczny (tzw. zawały ostatniej łąki) oraz udar lakunarny.
Profilaktyka udarów mózgu dzieli się na pierwotną oraz wtórną. Pierwotna ma za zadanie zapobiegać wystąpieniu udaru u osób obciążonych czynnikami ryzyka. Wśród czynników ryzyka dla udarów wyróżniamy takie, na które nie mamy wpływu (np. podeszły wiek, płeć męska, pochodzenie etniczne, obciążenie rodzinne), oraz takie, które możemy modyfikować (nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, cukrzyca, otyłość, brak aktywności fizycznej, alkoholizm). Profilaktyka wtórna prowadzić ma do zmniejszenia ryzyka wystąpienia udaru mózgu u osób z przemijającymi atakami niedokrwienia mózgu (TIA) oraz u osób po przebytym zawale mózgu.
Profilaktyka pierwotna udaru
W profilaktyce pierwotnej zalecamy różne sposoby postępowania, poczynając od modyfikacji trybu życia, stosowania diety, a kończąc na środkach farmakologicznych i niekiedy zabiegach operacyjnych.
Otyłość oraz brak aktywności fizycznej
Zaleca się wysiłek fizyczny przynajmniej trzy do czterech razy w tygodniu, trwający od 30 do 60 minut. Masa ciała nie powinna przekraczać 120% masy wyliczonej według wzrostu.
Palenie papierosów, alkoholizm
Ryzyko wystąpienia udaru mózgu zależy do liczby wypalanych papierosów dziennie, dlatego nawet ograniczenie palenia tytoniu może prowadzić do zmniejszenia ryzyka udaru.
Problem związku pomiędzy spożyciem alkoholu a ryzykiem wystąpienia udaru mózgu jest bardziej złożony. Nadużywanie alkoholu powoduje zwiększenie ryzyka udaru mózgu zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Natomiast umiarkowane spożycie prowadzi do podwyższenia poziomu HDL we krwi i przez to może zmniejszać nasilenie procesu miażdżycowego.
Nadciśnienie tętnicze
Leczenie należy zacząć od normalizacji masy ciała, a przy braku efektu włączyć leczenie farmakologiczne. Zalecane wartości ciśnienia tętniczego w celu zmniejszenia ryzyka udaru mózgu wynoszą: skurczowe poniżej 140 mmHg, rozkurczowe mniejsze lub równe 85 mmHg. Długotrwałe nadciśnienie tętnicze powoduje między innymi uszkodzenie naczyń tętniczych małego kalibru w mózgu, co może prowadzić do wystąpienia zmian o charakterze lakunarnym.
Cukrzyca
Osiągnięcie prawidłowych wartości glikemii za pomocą diety, leków doustnych lub insuliny jest głównym celem w profilaktyce udaru mózgu. Nie leczona cukrzyca poza licznymi powikłaniami prowadzi także do nasilenia zmian miażdżycowych, zwiększając tym samym ryzyko wystąpienia udaru mózgu.
Hypercholesterolemia
Obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego, a szczególnie we frakcji LDL oraz podwyższenie HDL jest związane ze zmniejszeniem ryzyka udaru mózgu. Zalecane wartości lipidów w surowicy to: cholesterol całkowity < 200 mg/dL, LDL < 100 mg/dL, HDL > 35 mg/dL, trójglicerydy < 200 mg/dL [1]. Wśród dostępnych na rynku preparatów obniżających poziom cholesterolu najkorzystniejsze w profilaktyce udaru jest stosowanie statyn (inhibitory reduktazy HMG-CoA).
Choroby układu krążenia
Wśród licznych chorób układu sercowo-naczyniowego największe ryzyko wystąpienia udaru mózgu jest związane z niezastawkowym migotaniem przedsionków, świeżym zawałem serca, sztucznymi zastawkami oraz kardiomiopatią rozstrzeniową.
Wśród chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków można wyróżnić grupę o niskim oraz wysokim ryzyku udaru mózgu.
Do grupy o niskim ryzyku udaru mózgu zaliczamy osoby poniżej 65. roku życia bez nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, niewydolności lewokomorowej, bez choroby zakrzepowo-zatorowej w wywiadzie oraz z wartościami ciśnienia skurczowego poniżej 160 mmHg. W przypadku tych chorych zaleca się aspirynę w dawce 300 mg na dobę.
Do grupy o wysokim ryzyku udaru mózgu zaliczamy przede wszystkim osoby powyżej 75. roku życia. Jak wykazały wieloośrodkowe badania, zastosowanie doustnych antykoagulantów u tych chorych zmniejsza ryzyko wystąpienia zawału mózgu w większym stopniu niż aspiryna. Przy zastosowaniu antykoagulantów doustnych należy bardzo ściśle kontrolować ciśnienie tętnicze oraz utrzymywać wartości INR w granicach od 2,0 do 3,0 [1].
Bezobjawowe zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA)
Skuteczność endarterektomii (CEA) w zapobieganiu udarom mózgu u osób z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej pozostaje problemem nadal nie rozwiązanym. Należy pamiętać, że ryzyko zawału mózgu u tych pacjentów jest znacznie mniejsze niż w przypadku chorych objawowych. Jedynym dowiedzionym wskazaniem do wykonania CEA u chorych bezobjawowych jest zwężenie ponad 60% ICA, przy ryzyku powikłań okołooperacyjnych endarterektomii mniejszych niż 3% i przewidywanej długości życia większej niż 5 lat [3].
Profilaktyka wtórna
Częstość nawrotów udarów niedokrwiennych wynosi od 4% do 14% rocznie. Krytycznym okresem jest pierwsze trzydzieści dni od wystąpienia incydentu udarowego, kiedy to obserwuje się 30% spośród wszystkich nawrotów choroby. Częstość występowania nawrotów uzależniona jest od typu udaru mózgu. Najwyższa jest w przypadku zawałów o etiologii zakrzepowej, potem kardiogennej i na ostatnim miejscu w przypadku zawałów lakunarnych. Poza pogorszeniem rokowania co do przeżycia i rozległości deficytu neurologicznego przy nawrotach udaru mózgu obserwujemy także cechy otępienia wielozawałowego, które w znaczny sposób może upośledzać funkcjonowanie chorego.
Można wyróżnić trzy sposoby postępowania w profilaktyce wtórnej zawału mózgu w następujących grupach pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym:
- Chorzy z niezastawkowym migotaniem przedsionków
- Chorzy ze średniego stopnia lub krytycznym zwężeniem ICA
- Chorzy bez migotania przedsionków oraz bez zwężenia ICA.
W przypadku chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków stosujemy pochodne acenokumarolu (docelowe INR od 2,0 do 3,0). Jeśli istnieją przeciwwskazania do przyjmowania doustnych antykoagulantów, zalecamy podawanie aspiryny w dawce 300 mg dziennie [1].
U chorych z licznymi czynnikami ryzyka oraz ze zwężeniem ICA średniego stopnia (50% do 69%), u których występują objawy neurologiczne, oraz chorych bez obciążeń z krytycznym (70% do 99%) zwężeniem ICA, postępowaniem z wyboru jest wykonanie CEA przy założeniu, że ryzyko samego zabiegu jest niższe niż 6% [1]. Ryzyko zabiegu podwaja się w przypadku stwierdzenia obecności skrzepliny w tętnicy szyjnej wewnętrznej, pełnej niedrożności drugiej ICA, współistnieniu cukrzycy, obecności tożstronnego ogniska zawału mózgu stwierdzonego w badaniu tomografii komputerowej mózgu oraz przy wartościach ciśnienia rozkurczowego przewyższających 90 mmHg [3]. Alternatywą dla CEA jest przezskórna angioplastyka (PTA) oraz stentowanie tętnic szyjnych. Jednak z powodu braku danych z dużych, randomizowanych badań klinicznych oceniających wskazania, bezpieczeństwo oraz korzyści płynące z angioplastyki oraz stentowania tętnic szyjnych, metody te powinny być zarezerwowane na razie wyłącznie do stosowania w wyspecjalizowanych ośrodkach [2].
U pacjentów z TIA lub zawałem mózgu, u których nie występuje migotanie przedsionków ani zwężenie ICA, postępowaniem z wyboru jest stosowanie aspiryny w dawce dobowej od 50 do 325 mg [1]. W przypadku nieskuteczności lub przeciwwskazań do przyjmowania aspiryny zalecamy klopidogrel [5] – pochodną tiklopidyny o mniejszej liczbie działań niepożądanych (szczególnie dotyczy to neutropenii, a także powikłań ze strony przewodu pokarmowego). U osób, u których wystąpił zawał mózgu pomimo stosowania aspiryny lub klopidogrelu, zaleca się stosowanie tiklopidyny, pamiętając o jej działaniach niepożądanych oraz o konieczności monitorowania morfologii krwi w ciągu pierwszego miesiąca terapii. (Ostatnio został zatwierdzony przez FDA do stosowania w prewencji zawału mózgu kolejny lek przeciwpłytkowy: dipirydamol.)
Metody zapobiegania udarom niedokrwiennym
- Leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, zaburzeń lipidowych, nikotynizmu oraz ograniczenie spożycia alkoholu w profilaktyce pierwotnej.
- Zastosowanie doustnych antykoagulantów lub aspiryny u chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków w prewencji wtórnej i pierwotnej.
- Endarterektomia w przypadku objawowych chorych z krytycznym lub średnim zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej przy ryzyku operacyjnym poniżej 3% w profilaktyce wtórnej (brak dowodów w profilaktyce pierwotnej).
- Aspiryna w dawce 50–325 mg, klopidogrel lub tiklopidyna w profilaktyce wtórnej u chorych bez migotania przedsionków oraz bez zwężeń ICA.
Piśmiennictwo:
[1.] P.A. Wolf, Preventing Ischemic Stroke in Patients With Prior Stroke and Transient Ischemic Attack, Stroke, 1999, 30:1991–1994;
[2.] M.A. Bettmann, Carotid Stenting and Angioplasty, Circulation, 1998; 97:121–123;
[3.] J. Biller, Guidelines for Carotid Endarterectomy, Circulation, 1998; 97:501–509;
[4.] C. Warlow, "Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis", Brit Med J, November 1998, 317: 1468;
[5.] H.M. Barnet, „Prevention of ischemic stroke", Brit Med J, June, 1999, 318:1539–1543;
[6.] H. Kwieciński, Zakrzepy i zatory tętnic mózgowych w: Zakrzepy i zatory, pod redakcją S. Łopaciuka, wyd. przez PZWL, 1996.