---

SZ nr 9–10/2002
z 31 stycznia 2002 r.

---

---

---

Angina i jej powikłania

Jarosław Wysocki

Choroby migdałków u  dzieci stanowią istotny problem kliniczny z powodu silnej reaktywności układu chłonnego gardła w wieku rozwojowym. Migdałki należą do tzw. narządów limfoepitelialnych, czyli skupionych podnabłonkowo składników tkanki limfatycznej.


Fot. Thinkstock

Tkanka chłonna gardła zlokalizowana jest przede wszystkim w okolicach naturalnych otworów gardła: trąbki słuchowej, cieśni gardła, nozdrzy tylnych. Układ chłonny gardła, zwany pierścieniem Waldeyera, od nazwiska znanego anatoma i histologa niemieckiego żyjącego w XIX stuleciu, jest częścią systemu rozmieszczonego na całej długości przewodu pokarmowego, a także w drogach moczowych i w drzewie oskrzelowym. Rolą tego układu jest ułatwianie kontaktu systemu immunologicznego człowieka z drobnoustrojami chorobotwórczymi obecnymi w środowisku zewnętrznym.

Specyficzna budowa migdałków powoduje, że na ich powierzchnię łatwo przedostają się komórki układu odpornościowego, zdolne rozpoznać rozmaite patogeny dostające się do gardła drogą pokarmową lub powietrzną. Migdałki pełnią rolę zarówno organu indukującego, jak realizującego odpowiedź immunologiczną.

Od dawna wiadomo, że struktury pierścienia chłonnego Waldeyera w miarę rozwoju osobniczego stopniowo tracą swą aktywność i zanikają. Najwcześniej, bo już u dzieci kilkuletnich, zatrzymany zostaje rozwój migdałka gardłowego i trąbkowego. Migdałki podniebienne zanikają po okresie dojrzewania płciowego. Migdałek językowy i pasma boczne ściany gardła zanikają po 40. roku życia. Z systematycznie prowadzonych badań z wykorzystaniem obrazów CT i NMR wiadomo, że fizjologiczny migdałek gardłowy u dziecka zdrowego zwykle pojawia się w nosogardle po 5. miesiącu życia, podczas gdy u młodszych dzieci obserwuje się go niestale, najwcześniej w 2. miesiącu życia. Do 2. r.ż. wzrasta szybko, największe wymiary osiągając w okresie pomiędzy 7. a 10. r.ż., po czym po 15. roku życia dość szybko zanika. Okazuje się jednak, że migdałek gardłowy bywa sporadycznie spotykany także po okresie dojrzewania. Częstokroć kieruje on wtedy mylnie zainteresowanie lekarza w stronę możliwego guza nosogardła.

Tkanki migdałków gardłowego i podniebiennego mają podobną budowę i zbliżoną reaktywność. Obie tkanki oprócz zrębu łącznotkankowego zawierają przede wszystkim limfocyty B, które stanowią w niektórych obszarach do 65% komórek, a ponadto limfocyty T CD3(+) i CD4(+) oraz makrofagi. Ich aktywność kieruje się przede wszystkim na produkcję immunoglobulin z klasy G. Zmiany w aktywności immunoenzymatycznej komórek układu odpornościowego zlokalizowanych w tkance limfoepitelialnej, zachodzące z wiekiem, prowadzą do stopniowego wygasania aktywności, zwłaszcza po 5. roku życia.

Nadmierna reaktywność immunologiczna migdałków prowadzi do szeregu zjawisk patologicznych. Licznie zgromadzone komórki tuczne uwalniając mediatory stanu zapalnego, powodują wystąpienie reakcji pseudoalergicznych, prowadzących z kolei do przerostu i stanu zapalnego. U dzieci z infekcjami górnych dróg oddechowych i z wysiękowym zapaleniem ucha obserwuje się znaczący spadek aktywności limfocytów CD 8 (supresor/cytotoxic) w stosunku do dzieci zdrowych. Co ciekawe, limfocyty pobrane z adenoidu i z migdałka podniebiennego wykazują wzmożoną reaktywność na antygeny Haemophilus influenzae, z tym że u dzieci z wysiękowym zapaleniem ucha reaktywność ta jest mniejsza niż u dzieci bez zmian w uchu środkowym. U pacjentów z przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha środkowego w tkance migdałka gardłowego występuje także znacznie więcej komórek tucznych niż u pacjentów, u których występuje sam przerost adenoidu.

Stan czynnościowy komórek układu odpornościowego pierścienia chłonnego gardła charakteryzuje się dużym zakresem zmienności, jeśli chodzi o aktywność immunoenzymatyczną. Zaburzenia tej aktywności w zakresie pewnych parametrów czynnościowych konsekwentnie towarzyszą obserwowanym zaburzeniom klinicznym, w zakresie innych natomiast nie. Pełne zrozumienie tych złożonych zagadnień i ich powiązanie z obserwowanymi w klinice schorzeniami jest jeszcze kwestią przyszłości.

Zapalenia tkanki chłonnej gardła

Anginą nazywamy ostre zapalenie obejmujące tkankę chłonną gardła, niezależnie od lokalizacji tego zapalenia. Wynika z tego, że angina może dotyczyć każdego z migdałków, najczęściej jednak oczywiście migdałków gardłowych. Podział angin opiera się na ich cechach klinicznych lub histopatologicznych. Podział histopatologiczny uwzględnia następujące postacie:

• angina rumieniowa (kataralna)
  
• angina rumieniowa z wysiękiem ropnym
  
• angina z owrzodzeniami (powierzchownymi czy głębokimi)
  
• angina błonicza (jako odrębny rodzaj zmian, obserwowanych tylko w tym jednym typie anginy).
  

Kliniczny podział angin wymienia takie postacie, jak:

• angina kataralna (tzw. angina czerwona w odróżnieniu od innych, białych)
  
• angina grudkowa (zmiany ograniczone do pojedynczych grudek)
  
• angina zatokowa (naloty w kryptach)
  
• angina rzekomobłoniasta (zlewne naloty włóknikowe).
  

Angina jest najczęściej chorobą zakaźną, jednak w niektórych przypadkach zmiany patologiczne obserwowane w tkance migdałka są wyrazem choroby, której pierwotne ognisko leży gdzie indziej, jak to bywa w przypadku nowotworów układu krwiotwórczego (angina z owrzodzeniami głębokimi, obserwowana np. w białaczkach).

Warto pamiętać, że część angin ma etiologię wirusową, przynajmniej w pierwszym etapie choroby. Różnicowanie angin ze zwykłymi zmianami odczynowymi w gardle w przebiegu ostrych chorób zakaźnych należy do lekarza ogólnego, rodzinnego lub pediatry i ma istotne znaczenie, bowiem obserwuje się zjawisko nadużywania antybiotyków w tych banalnych, najczęściej wirusowych chorobach.

Na podstawie obszernej metaanalizy piśmiennictwa dotyczącego podawania antybiotyków w każdym nieżycie gardła wykazano, że stosowanie antybiotyków redukuje wprawdzie częstość występowania ewentualnych powikłań, będących następstwem ostrego nieżytu gardła (o 1/4 powikłania w postaci ostrego zapalenia ucha środkowego, o 1/3 powikłania w postaci gorączki reumatycznej, a o 1/2 zapalenie zatok), ale powikłania te generalnie nie są częste. Z kolei wiadomo, że zarówno u 90% leczonych, jak i nie leczonych antybiotykiem – po 7 dniach objawy wirusowego nieżytu gardła ustępują. Generalnie zatem antybiotyki dają pewne potencjalne korzyści w zapaleniu gardła, ale są to korzyści umiarkowane i nie uzasadniają rutynowego zapisywania antybiotyków w tym schorzeniu.

Wśród angin bakteryjnych czynnikiem sprawczym jest flora bytująca stale w obrębie błony śluzowej gardła. Są to: paciorkowiec ropotwórczy, maczugowce, gronkowce, dwoinki zapalenia opon i zapalenia płuc, Moraxella catarrhalis i Haemophilus influenzae, a także mykoplazmy, chlamydie i beztlenowce: Clostridium, Fusobacterium. W praktyce istotne jest odróżnienie etiologii wirusowej od bakteryjnej.

Angina o etiologii wirusowej charakteryzuje się wyraźnym przekrwieniem całej błony śluzowej gardła, rozpulchnieniem grudek chłonnych, widoczne są niekiedy wodniste pęcherzyki na błonach śluzowych jamy ustnej i gardła, wysięk w kryptach migdałków ma charakter surowiczy, brak nalotów na migdałkach, obserwuje się także towarzyszący nieżyt nosa i spojówek. Charakterystyczne są bóle mięśniowe, a objawy choroby narastają stopniowo w ciągu 2–3 dni.

Cechy etiologii bakteryjnej to rozlane, żywoczerwone lub malinowe przekrwienie, naloty, czopy ropne, wybroczyny na podniebieniu miękkim, bolesne powiększenie węzłów chłonnych. Początek choroby jest nagły, gorączka z reguły wysoka, ból gardła silny, a dodatkowo występują bóle głowy, brzucha czy utrata łaknienia. Anginie towarzyszy prawie zawsze zajęcie węzłów chłonnych podżuchwowych (choć w anginach wirusowych tego objawu może nie być), co pozwala odróżnić tę chorobę od banalnego nieżytu gardła.

Zależnie od lokalizacji angina może mieć różny przebieg. Typowa angina migdałków podniebiennych różni się znacznie od anginy migdałka językowego i pasm bocznych oraz anginy migdałka gardłowego. Ostre zapalenie migdałka gardłowego (angina retronasalis) to wirusowa ostra choroba występująca u małych dzieci. Przebieg choroby jest zwykle ciężki i bardzo burzliwy, z wysoką gorączką, niekiedy z objawami oponowymi, drgawkami, biegunką. U dzieci starszych dominują objawy średniociężkiej anginy z charakterystycznym spływaniem ropnej treści po tylnej ścianie gardła.

Ostre zapalenie migdałka językowego i pasm bocznych to postać anginy dotycząca przede wszystkim młodych dorosłych po tonsillektomii, kiedy mamy do czynienia z zastępczą reakcją pozostałej tkanki chłonnej, tj. właśnie migdałka językowego i pasm bocznych gardła. Charakterystyczna jest duszność krtaniowa u niektórych pacjentów, wynikająca ze zwężenia wejścia do krtani przez powiększony migdałek językowy.

Najczęściej obserwowaną anginą jest ostre zapalenie migdałka podniebiennego: jeden lub oba migdałki są zaczerwienione, rozpulchnione, często pokryte nalotami, lokalizującymi się w zagłębieniach (kryptach), niekiedy zlewającymi się i obejmującymi całą powierzchnię migdałka. Rzadko można obserwować tzw. anginę Plaut-Vincenta, charakteryzującą się zajęciem przez proces chorobowy tylko jednego z migdałków podniebiennych. Naloty są zlewne, brudnoszare, z owrzodzeniami głębokimi. Czynnikiem sprawczym choroby są krętki, a do zakażenia dochodzi najczęściej drogą pokarmową. Mimo niepokojącego obrazu miejscowego, stan ogólny chorego jest dobry, a wyleczenie uzyskuje się po podaniu penicyliny.

Trudne do rozpoznania są zmiany na migdałkach towarzyszące mononukleozie zakaźnej, która jest rodzajem anginy wirusowej. Migdałki są początkowo rozpulchnione, zaczerwienione, z punkcikowatymi białawymi nalotami. Po kilku dniach obraz choroby się zmienia: pojawiają się brudnoszare, zlewne naloty, które utrzymują się przez dłuższy czas. Podobne naloty z bardzo głębokimi owrzodzeniami opisywano jako typowe dla duru brzusznego, można zatem mówić także o anginie durowej. Widać stąd, że pojęcie anginy jest znacznie szersze, a w istocie jest ona chorobą ogólnoustrojową, z miejscowym odczynem wyrażonym w obrębie tkanki chłonnej gardła. W anginie płoniczej (szkarlatynie) charakterystyczne jest bardzo żywe przekrwienie błony śluzowej, a w końcowym okresie choroby tzw. język malinowy. Rzadko obecnie spotykaną anginę błoniczą cechuje obecność nalotów w formie grubych „błon”, które silnie przywierają do podłoża, a ich usuwanie powoduje krwawienie z odsłoniętych głębokich owrzodzeń. Podobne zlewne naloty można obserwować w błonicy na całej błonie śluzowej gardła, a także w krtani, której światło bywa przez to bardzo zwężone (stąd duszność krtaniowa i popularna nazwa choroby – dławiec, krup).

Podejście do leczenia angin bakteryjnych w ostatnich latach uległo znacznej zmianie. Rutynowo stosowana, 10-dniowa kuracja penicylinowa, jest zalecana od lat 50. Terapia ta była polecana przez Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne jako standard w anginie paciorkowcowej, zwłaszcza płoniczej, w celu zapobiegania jej powikłaniom.

Od wczesnych lat 70. notuje się jednak coraz częstsze niepowodzenia tej terapii, a dotyczą one obecnie już około 30% leczonych. Często o niepowodzeniu leczenia penicyliną decyduje nieprzestrzeganie reżimu terapeutycznego, wymagającego podawania leku 4 razy na dobę. Inną przyczyną niepowodzeń, wynikającą z nadużywania antybiotyków w okresie ostatnich lat, są niekorzystne proporcje w składzie flory bakteryjnej gardła, w której ważną rolę odgrywają beztlenowce, odpowiedzialne za zjawisko kopatogenii i protekcji. Bakterie produkujące betalaktamazy stanowią wśród beztlenowców nawet do 90% występujących tam szczepów. Betalaktamazy te dezaktywują antybiotyki penicylinowe, spełniając niejako rolę ochronną w stosunku do wrażliwych na penicylinę paciorkowców. U dzieci, u których rozpoznajemy nawracające zapalenia migdałków, w posiewach z migdałka występuje zwykle flora mieszana: liczba współwystępujących kultur bakteryjnych u jednego pacjenta może przekraczać 10. Wśród nich połowę stanowią bakterie beztlenowe, a około 1–2% grzyby, w tym Candida albicans. Co warte podkreślenia, u około 1/5 badanych stwierdza się rozbieżność pomiędzy składem flory bakteryjnej hodowanej z migdałka gardłowego a składem flory hodowanej z migdałka podniebiennego, przy czym rozbieżność ta jest nieco większa w przypadku flory beztlenowej niż flory tlenowej.

Najczęstszymi patogenami uważanymi za czynnik sprawczy anginy bakteryjnej są: paciorkowce beta-hemolizujące z grupy A (ropotwórcze), Streptococcus sp., Haemophilus influenzae oraz beztlenowce z rodzajów Prevotella, Peptostreptococcus, Fusobacterium. Przy wyborze antybiotyku bierzemy zatem pod uwagę omówione powyżej uwarunkowania.

Do antybiotyków I rzutu należą: penicylina V, cefalosporyny I generacji, makrolidy. Coraz częstsze zjawisko protekcji w stosunku do paciorkowców, a także udział pałeczek G(-), np. Haemophilus influenzae, w praktyce przekreśla sens leczenia anginy pochodnymi penicyliny G czy V bądź też pochodnymi amoksycyliny. Wobec tego leczenie anginy należy zacząć od cefalosporyn I generacji (cefadroksyl, cefradyna, cefaleksyna).

W ostatnich latach wykazano, że cefalosporyny podawane w anginie paciorkowcowej są tak samo skuteczne w eradykacji tego patogenu jak penicylina i tak samo jak penicylina skuteczne w zapobieganiu powikłaniom angin. Niektórzy postulują alternatywne stosowanie makrolidów, zwłaszcza klarytromycyny, wobec jej identycznej skuteczności terapeutycznej w porównaniu z penicyliną, przy istotnie wyższej eradykacji w stosunku do penicyliny V. Należy jednak pamiętać o narastającej oporności paciorkowców na makrolidy (paciorkowce z grupy A są we Francji już w około 10% oporne na makrolidy).

Wypada podkreślić, że antybiotyki makrolidowe podajemy z zasady tylko u pacjentów uczulonych na penicyliny czy cefalosporyny albo gdy podejrzewamy, że czynnikiem sprawczym choroby może być atypowy patogen. Spektrum doustnych cefalosporyn I generacji obejmuje: paciorkowce z grupy A, gronkowce, pneumokoki (tylko wrażliwe na penicylinę), Escherichię coli, Klebsiellę, Proteus indolo (–), ziarniaki beztlenowe, zwłaszcza te, na które nie działają penicyliny. Należy podkreślić, że kotrimoksazol z trimetoprimem ani doustne cefalosporyny III generacji nie są wystarczająco skuteczne wobec pneumokoków czy paciorkowców, co także przemawia przeciwko wykorzystaniu leków z tych grup.

Ważna w pediatrii tolerancja leku jest szczególnie istotna w leczeniu anginy: lek źle tolerowany nie jest właściwie przyjmowany, co prowadzi do braku efektu terapeutycznego. Nudności i wymioty towarzyszące anginom u dzieci powodują, że pacjent nie otrzymuje właściwej dla niego dawki leku. Oczywiście konieczne jest dawkowanie antybiotyku stosownie do masy ciała dziecka, która to zasada niestety nie przez wszystkich jest przestrzegana.

W związku z niepowodzeniami lub wystąpieniem nawrotu choroby należy rozważyć podanie antybiotyków II rzutu. Należą do nich: cefalosporyny II generacji (cefprozyl, cefaklor, cefuloksym), penicyliny z inhibitorem betalaktamazy, klindamycyna. Leki te z reguły pozwalają na uzyskanie dobrego efektu terapeutycznego, bez konieczności uciekania się do antybiotyków parenteralnych o szerokim spektrum.

Wobec możliwych powikłań anginy bardzo ważne jest monitorowanie wyników leczenia. Postępowanie obejmuje 3 kontrolne badania moczu w trzech kolejnych tygodniach, badanie poziomu ASO, kontrolny wymaz z migdałka i posiew.

Nawracające anginy doprowadzają często do nieodwracalnych zmian w strukturze migdałka, a sama choroba zmienia charakter na przewlekły. Przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych jest schorzeniem dzieci starszych, młodzieży, a także ludzi dorosłych. Do objawów choroby należą: cuchnięcie z ust, pobolewanie gardła, stałe uczucie ciała obcego w gardle, osłabienie, stany podgorączkowe, brak łaknienia. Chory ma nawracające anginy, kilka, niekiedy kilkanaście razy w ciągu roku. Towarzyszyć temu mogą powikłania ogólne angin, takie jak gorączka reumatyczna, często prowadząca do zaburzeń rytmu serca i nabytych wad zastawkowych serca. Leczenie polega na usunięciu migdałków w całości (tonsillektomii).

Powikłania zapaleń migdałków, tak ostrych, jak przewlekłych, mogą być miejscowe lub odległe od miejsca choroby, mogą mieć też charakter schorzeń ogólnoustrojowych. Zaliczamy do nich:

• ropień pozagardłowy
  
• ropień okołomigdałkowy
  
• ropowicę przestrzeni przygardłowej
  
• zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej
  
• posocznicę
  
• choroby odogniskowe:
  
• gorączkę reumatyczną
  
• pląsawicę
  
• zapalenie tęczówki
  
• zapalenie skóry (rumień guzowaty).
  

Ropień pozagardłowy to zwykle powikłanie anginy migdałka gardłowego, wynikające z wciągnięcia w proces zapalny węzłów chłonnych przestrzeni pozagardłowej u dziecka w wieku 2–5 lat. Objawy obejmują gorączkę, zaburzenia połykania, krztuszenie się. Charakterystyczne są zaburzenia głosu, tzw. głos kaczki. Przebieg choroby wymaga pilnego przyjęcia do szpitala, nacięcia ropnia, zapewnienia drożności dróg oddechowych i wdrożenia antybiotykoterapii.

Ropień okołomigdałkowy jest miejscowym i obecnie najpowszechniejszym powikłaniem anginy migdałków podniebiennych. Lokalizuje się pomiędzy torebką migdałka a ścianą gardła. Objawy kliniczne ropnia okołomigdałkowego obejmują: jednostronny ból gardła, przymusowe ustawienie głowy, ślinotok, szczękościsk, wysoką zazwyczaj gorączkę. Ropień okołomigdałkowy zawsze wymaga nacięcia w celu ewakuacji treści ropnej; małe dzieci wymagają hospitalizacji, starsze leczymy w warunkach domowych. Nie leczony ropień okołomigdałkowy grozi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi, w tym ropowicą przestrzeni przygardłowej i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Ropowica przestrzeni przygardłowej jest powikłaniem bezpośrednio zagrażającym życiu chorego. Treść ropna zbierająca się w tej przestrzeni anatomicznej ma możliwość bezpośredniego szerzenia się do śródpiersia; ponadto stan zapalny może objąć znajdujące się w przestrzeni przygardłowej wielkie naczynia, co prowadzić może do krwotoku z uszkodzonej ściany tętnicy szyjnej i powstania rzekomego tętniaka albo wprost do śmierci.

Zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej to ciężkie ropne powikłanie wewnątrzczaszkowe zagrażające życiu, wymagające przyjęcia do szpitala i intensywnej skojarzonej antybiotykoterapii. Jego objawami są: obrzęk i zasinienie powiek, unieruchomienie jednej, potem drugiej gałki ocznej, brak reakcji źrenicy na światło, wysoka gorączka i silne bóle głowy.

Posocznica to ciężka infekcja ogólnoustrojowa, w trakcie której dochodzi do rozprzestrzeniania się zakażenia drogą krwi i powstania ognisk zapalnych w odległych narządach. Charakterystyczna jest gorączka, wahająca się w szerokim zakresie temperatur, przy dużej amplitudzie pomiędzy poszczególnymi okresami. Choroby odogniskowe to patologiczne reakcje całego ustroju na obecność ogniska zapalnego w jednym miejscu czy narządzie (w tym przypadku w migdałkach). Zmiany te dotyczyć mogą najczęściej nerek, serca, tęczówki, czy też ośrodkowego układu nerwowego.

Przerost tkanki chłonnej gardła

W przebiegu powtarzających się zapaleń górnych dróg oddechowych, kiedy ustrój ma do czynienia ze stałą obecnością czynników drażniących układ immunologiczny, dochodzi do przerostu tkanki limfatycznej gardła. Przerost ten jest nadmierny do potrzeb organizmu. Prosty przerost cechuje zachowanie prawidłowej struktury makro- i mikroskopowej, patologiczny przerost cechuje się zaburzeniem prawidłowej struktury migdałków i prawidłowej czynności ich komórek.

Do objawów przerostu migdałka gardłowego należą: zaburzenia oddychania przez nos, obecność stałej wydzieliny w jamach nosa, mowa nosowa (tzw. nosowanie zamknięte), chrapanie i bezdechy nocne. Do obrazu choroby należą także nawracające infekcje górnych i dolnych dróg oddechowych, w tym anginy i zapalenia uszu. Nawracające zapalenia uszu prowadzą z reguły do niedosłuchu (najczęstsza przyczyna niedosłuchu wieku dziecięcego).

Patologiczny przerost migdałków podniebiennych zazwyczaj towarzyszy przerostowi migdałka gardłowego. Przy badaniu gardła zwraca uwagę znaczna wielkość migdałków, które niekiedy stykają się w linii pośrodkowej lub zachodzą na siebie. Przerost migdałków podniebiennych powoduje czasami zaburzenia połykania, najczęściej zaś zaburzenia oddychania w nocy, często z chrapaniem i bezdechami. Choroba ta wymaga różnicowania z innymi chorobami dającymi niekiedy podobny obraz (gruźlica, białaczki, ziarnica złośliwa). Szybki jednostronny przerost migdałka podniebiennego zawsze zatem powinien wzbudzić czujność lekarza.

Przerostowi migdałka gardłowego i migdałków podniebiennych przypisuje się istotną rolę w etiopatogenezie wielu schorzeń typowych dla wieku dziecięcego. Przerost i związane z tym stany zapalne współistnieją, a być może indukują powstanie dychawicy oskrzelowej u wielu dzieci. Małe dzieci z przerostem migdałków stosunkowo częściej niż dzieci nieobciążone żadnymi schorzeniami padają ofiarą tzw. nagłej śmierci podczas snu. Uzasadnia to wykonywanie adenotonsillotomii nawet u dzieci poniżej 2. roku życia w przypadku występowania znacznych zaburzeń oddechowych podczas snu. Sugeruje się, że moczenie nocne może przynajmniej w części przypadków wynikać z obstrukcji górnych dróg oddechowych, bowiem według niektórych statystyk 35% dzieci poddawanych adenotomii cierpi na stałe lub okresowe moczenie nocne.

Przerost migdałka gardłowego jest najczęstszą przyczyną niedosłuchu w wieku dziecięcym. Występowanie przewlekłego wysiękowego zapalenia ucha środkowego u dzieci jest z pewnością wynikiem blokady mechanicznej ujścia gardłowego trąbki słuchowej przez rozrośnięty migdałek. Wydaje się, że całkowita wielkość migdałka nie odgrywa tak istotnej roli jak jego kształt, bowiem nawet średnich rozmiarów migdałek, mający duży wymiar poprzeczny, jest w stanie zablokować ujście trąbki słuchowej.

Na podstawie zdjęć radiologicznych stwierdzono, że u dzieci z przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha przestrzeń powietrzna pomiędzy podniebieniem a migdałkiem jest znacząco mniejsza, a wydaje się, że krytyczna wartość, poniżej której prawie zawsze występuje przewlekłe wysiękowe zapalenie ucha, wynosi 4 mm. Być może na rozwój tego zapalenia mają wpływ także reakcje immunologiczne zachodzące w tkance chłonnej.

W migdałku gardłowym u pacjentów z przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha środkowego obserwuje się znacznie wzmożoną proliferację komórek i ich zwiększoną aktywność. W preparatach znajdujemy znacznie więcej limfocytów, komórek tucznych, plazmatycznych, makrofagów czy dendrytycznych w porównaniu z tkanką dziecka zdrowego lub cierpiącego tylko na przerost migdałka, bez towarzyszącego wysiękowego zapalenia ucha. Od dawna wiadomo także, że u dzieci będących biorcami przeszczepów przerost adenoidu jest najczęściej związany z zakażeniem wirusem Ebstein-Barr. Jest to wczesny wykładnik potransplantacyjnej choroby limfoproliferacyjnej.

Jest oczywiste, że migdałek gardłowy jest rezerwuarem patogenów mogących atakować ucho środkowe, nosogardło jest bowiem skolonizowane przez trzy bakterie najczęściej powodujące zapalenie ucha. U dzieci często chorujących na ostre zapalenie ucha i u dzieci z przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha dochodzi do wyselekcjonowania flory opornej. U dzieci z towarzyszącym przerostowi migdałka gardłowego przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha środkowego ponaddwukrotnie częściej hoduje się kultury bakterii opornych na szereg antybiotyków niż u dzieci cierpiących tylko na przerost migdałka (56% vs. 22%). U 78% dzieci z przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha hoduje się z wymazów z migdałka jeden z trzech patogenów odpowiedzialnych za ostre zapalenie ucha środkowego: Haemophilus, Moraxella lub Streptococcus pneumoniae. Wśród hodowanych pneumokoków aż 65% jest średnio lub wysoko opornych na penicyliny, a wśród Haemophilus szczepy betalaktamazo(+) stanowią 37% (wśród Moraxella 100%). Okazuje się, że nie doceniano dotychczas roli patogenów atypowych: u prawie 100% dzieci poddanych adenotomii hodowano z tkanki usuniętego migdałka gardłowego Chlamydia pneumoniae. Dotyczy to zwłaszcza dzieci ze współistniejącym przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha.

Wydawałoby się zatem, że wartość diagnostyczna posiewów z nosogardła dla przewidywania etiologii zapalenia ucha powinna być duża. Podobnie wydawałoby się, że wymaz i posiew z gardła powinien wskazać czynnik sprawczy anginy czy przewlekłego zapalenia migdałków podniebiennych. Niestety, wszyscy autorzy podkreślają, że na podstawie wymazu i posiewu z nosogardła nie można przewidywać etiologii zapalenia ucha, a płytkie posiewy z gardła, pobierane do oceny flory chorobotwórczej w przewlekłym zapaleniu migdałków podniebiennych, nie mają żadnej wartości diagnostycznej.

W tym miejscu szerzej wypada naświetlić problem zaburzeń oddychania we śnie. Jest to schorzenie rozpoznawane i leczone stosunkowo od niedawna. Określenie zespołu snu z bezdechami pojawiło się w światowej medycynie w 1974 roku (tzw. sleep apnea – bezdechy senne). Zaburzenia oddychania we śnie, łącznie z bezdechami, mają bardzo niekorzystne konsekwencje dla organizmu, bowiem znajduje się on w warunkach stałego niedotlenienia, sen jest niepełnowartościowy, a wypoczynek nocny zbyt krótki z powodu częstych przebudzeń.

Do rozpoznania tej choroby służą kryteria jakościowe i ilościowe. Do jakościowych zaliczamy: bezdechy mimo trwania wysiłku oddechowego, chrapanie, głośny oddech, obstrukcję nosa. Do kryteriów ilościowych należą: spadek poziomu tlenu i wzrost poziomu dwutlenku węgla wykraczające poza normy, znaczne wahania tętna i ciśnienia, zmiany w EKG, EEG. Zmiany te są możliwe do zdiagnozowania tylko podczas kompleksowych badań nocnych w warunkach szpitalnych (tzw. polisomnografia). Zwykle jednak opieramy się na obserwacjach rodziców, a bezwzględnym wskazaniem do zabiegu są bezdechy nocne.

Należy podkreślić, że bezdechy nocne u niemowlęcia zdarzają się także w normie (3–10 na godzinę, trwające 3–10 sek) i są wyrazem niedojrzałości układu nerwowego. U dziecka starszego przyjmuje się za patologię co najmniej 30 bezdechów w ciągu 7 godzin snu lub 5 na godzinę. Do zespołu chorobowego zaliczamy także: zmęczenie po obudzeniu się rano, brak apetytu, bóle głowy, zaburzenia koncentracji, tiki twarzy, kaszel nocny, poty nocne, moczenie nocne, zaburzenia emocjonalne, nawracające infekcje górnych dróg oddechowych.

Poważne zaburzenia notuje się u około 1/3 dzieci z bezdechami nocnymi. Niektóre z tych dzieci wykazują wyraźne odchylenia od normy w obrazie EKG i objawy radiologiczne przerostu prawej, a także lewej komory serca.

Wśród innych przyczyn zaburzeń snu u dzieci należy wymienić: skrzywienie przegrody nosa, guz, polipy nosa, wrodzony przerost języka u noworodków i niemowląt, rozszczep podniebienia, wady rozwojowe krtani, wady rozwojowe dużych naczyń w klatce piersiowej, choroby nerwowo-mięśniowe. Stąd też ostateczne rozpoznanie i sposób leczenia ustala się często po konsultacji kilku specjalistów.

Leczenie przerostu migdałków może być zachowawcze lub operacyjne, a decyzję możemy podjąć dopiero po odpowiednio długim okresie obserwacji i próbie leczenia zachowawczego. W leczeniu zachowawczym ważne jest unikanie infekcji (czasem rezygnacja z uczęszczania do przedszkola), stosowanie szczepień ochronnych, także spoza oficjalnego kalendarza (w tym przeciw grypie), podawanie szczepionek ogólnie wzmacniających odporność, walka z towarzyszącymi schorzeniami alergicznymi. W przypadku wyczerpania możliwości leczenia zachowawczego podejmujemy decyzję o leczeniu operacyjnym, tj. wykonaniu adenotomii i tonsillotomii.

Pierwsze operacje migdałków wykonywano już w zamierzchłej przeszłości. Informacje o tym znaleźć możemy w przekazach historycznych pochodzących z Indii, a także w tekstach Celsusa oraz Pawła z Eginy. Usuwanie migdałka gardłowego czy migdałków podniebiennych odbywało się w tamtych czasach w sposób prymitywny, częstokroć za pomocą palca i noża. Należy jednak pamiętać o tym, że jeszcze na początku ubiegłego stulecia adenotonsillotomię czy tonsillektomię traktowano jak zabieg profilaktyczny czy „higieniczny”, nadużywając go i wykonując niekiedy u wszystkich dzieci w danej szkole (do 80% dzieci w wieku szkolnym w Anglii było po takiej profilaktycznej tonsillektomii), a liczbę wykonanych operacji stosowano jako miernik poziomu zdrowia publicznego!

Operacje migdałków wykonujemy u dzieci w odpowiednim wieku, respektując rolę spełnianą przez tkankę chłonną w poszczególnych okresach życia. Adenotomię zasadniczo należy wykonywać nie wcześniej niż po 3. r.ż., tj. w okresie, kiedy migdałek gardłowy przestaje stopniowo spełniać swą fizjologiczną rolę, a stanowi tylko przeszkodę mechaniczną w nosogardle oraz siedlisko infekcji. W każdym przypadku jednak postępowanie jest indywidualne, a za wykonaniem zabiegu przemawia zwykle stan narządu słuchu oraz obecność nocnych bezdechów, zagrażających poważnymi powikłaniami.

W przypadku migdałków podniebiennych rozważamy możliwość wykonania tonsillotomii albo tonsillektomii. U małych dzieci i u młodzieży przed okresem pokwitania z zasady wykonuje się tonsillotomię, czyli przycięcie nadmiaru tkanki migdałków podniebiennych, a nie ich usunięcie z pełnym wyłuszczeniem. Operacja ma na celu usunięcie nadmiaru tkanki, a nie całego migdałka i nie grozi osłabieniem odporności dziecka; wskazaniem do niej są przede wszystkim bezdechy nocne, a niekiedy przerost utrudniający spożywanie posiłków.

Zatem wskazania do adenotomii i tonsillotomii opierają się głównie na kryterium wielkościowym. Oceny wielkości migdałka gardłowego dokonywać można w zwykłym RTG, w NMR albo w rynometrii akustycznej. Ta technika pozwala ocenić geometrię nosogardła i jam nosa. Rynometria wydaje się metodą równie dobrą jak ocena endoskopowa nosogardła. Istnieją jednak opinie, że nie da się na tej podstawie zdecydować o wykonaniu adenotomii, a badanie to dobrze dokumentuje jedynie przypadki całkowitej obstrukcji jam nosa.

Wskazania do adenotomii i tonsillotomii obejmują takie stany, jak:

• mowa nosowa
  
• zaburzenia połykania
  
• zaburzenia snu
  
• nawracające infekcje górnych dróg oddechowych
  
• nawracające i przewlekające się zapalenia zatok przynosowych
  
• przewlekłe wysiękowe zapalenie ucha
  
• zaburzenia zwarcia
  
• opóźnienie psychoruchowe.
  

Należy pamiętać o nielicznych, zazwyczaj względnych przeciwwskazaniach do adenotomii. Są to:

• okresy epidemii chorób zakaźnych
  
• skazy krwotoczne
  
• białaczki i chłoniaki
  
• wady podniebienia i wady wymowy (konieczna konsultacja foniatry i logopedy).
  

Operacja adenotonsillotomii ma wyraźnie pozytywny wpływ na stan ustroju, także u tych dzieci, u których nie stwierdza się ewidentnych zaburzeń snu. Adenotomia powoduje gwałtowny spadek oporów oddechowych w nosie, które przed operacją są 2–3 razy wyższe niż u zdrowych. Ma to duże znaczenie u niektórych dzieci opóźnionych w rozwoju, stwarzając im lepsze warunki oddechowe i możliwość dotlenienia. Już w miesiąc po wykonaniu adenotomii normalizuje się cytologia błony śluzowej nosa (dzieci z przerostem migdałka gardłowego tylko w 3% mają normalny cytogram błony śluzowej nosa). Adenotomia wykonana odpowiednio wcześnie skutecznie zapobiega wystąpieniu przewlekłego wysiękowego zapalenia ucha środkowego, co wykazano w randomizowanych kontrolowanych badaniach klinicznych. Po adenotomii u dzieci z przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha słuch poprawia się u 85% – nawet bez wykonanego drenażu jam bębenkowych.

Ponowny przerost migdałka gardłowego po adenotomii jest zwykle wynikiem niedokładnego usunięcia tkanki limfoidalnej ze stropu nosogardła, co jednak nie zawsze wynika z winy lekarza: u około 2% dzieci migdałek gardłowy sięga daleko ku przodowi, aż do nozdrzy przednich, co sprawia, że tradycyjna adenotomia bywa nieskuteczna. Stąd ważna jest kontrola pola operacyjnego w trakcie zabiegu, najlepiej przy użyciu fiberoskopu. Zaledwie u kilku procent dzieci odrost tkanki adenoidu jest znaczący klinicznie.

W przypadku tonsillektomii wskazaniem do operacji są przede wszystkim zapalenia migdałków podniebiennych. Do wskazań uznanych przez Amerykańskie Towarzystwo Otolaryngologiczne za wystarczające należą nawracające anginy, przynajmniej trzy razy do roku przez 3 kolejne lata, lub pięć razy do roku przez dwa kolejne lata, albo też 7 razy w jednym roku obserwacji dziecka. Z innych wskazań do tonsillektomii wymienić należy przebyte powikłania angin, takie jak:

• przebyty ropień okołomigdałkowy
  
• zapalenie stawów
  
• pląsawica
  
• zapalenie mięśnia sercowego
  
• przebyte zapalenie tkanek miękkich szyi.
  

W przypadku dzieci młodszych, przed okresem dojrzewania, zawsze obowiązuje bardzo przemyślana, indywidualna kwalifikacja do operacji. Jeśli chodzi o możliwość krwawienia po operacjach migdałków, to po tonsillektomii poważne krwawienia spotyka się rzadko, bo statystycznie w około 3% przypadków, zaś po adenotomii zaledwie w 0,2%. Wspomnieć też trzeba o możliwości przeprowadzenia operacji migdałków podniebiennych za pomocą bipolarnej termoablacji, bowiem metoda ta daje możliwość uniknięcia znaczniejszych ilości krwi w porównaniu z metodą tradycyjną.

Na koniec niniejszych rozważań jeszcze raz warto podkreślić, że operacje migdałków, przy zachowaniu właściwej kwalifikacji, nie osłabiają odporności dziecka, a często dają wyraźną poprawę stanu ogólnego i miejscowego. Wyraz twarzy zmienia się z tzw. głupkowatego, z szeroko otwartymi ustami i zanikiem mięśni mimicznych, na prawidłowy, znika stały katar, dzięki czemu dziecko jest korzystnie postrzegane przez otoczenie.

Najpopularniejsze artykuły

---