Zatrucia grzybami

Leszek Gnyp

Zbieranie grzybów to nasz narodowy „sport”. Kochamy grzyby i jesteśmy ich smakoszami. Spożywamy je też dość często w różnych postaciach: sosach, zupach, smażone na patelni, marynowane. Nie wszyscy zdają sobie jednak sprawę, że grzyby mimo zawartych w nich znacznych ilości substancji azotowych, mają niewielką wartość odżywczą lub są pod względem odżywczym bezwartościowe. Zawierają niewielką ilość białka, a także nieprzyswajalne substancje chitynowe (mykochityna) stanowiące ich materiał budulcowy. To właśnie te substancje sprawiają, że grzyby są pokarmem ciężkostrawnym i mogą być przyczyną zaburzeń żołądkowo-jelitowych w przypadku nieodpowiedniej obróbki kulinarnej.

Grzyby to średnio aż 87% wody oraz niewielkie ilości tłuszczu, białka i węglowodanów. Zawierają też niektóre metale, np.: wapń, żelazo, magnez, fosfor, potas kobalt, cynk, miedź, a także fluor, selen, jod, mangan oraz niektóre witaminy B1, B2, B3, B6, PP, C, kwas foliowy. Niektóre gatunki grzybów zawierają substancje toksyczne, które spowodować mogą nawet śmiertelne zatrucia.

Grzyby w przeważającej części należą do organizmów saprofitycznych, żyjących na rozkładających się szczątkach organizmów, przeważnie roślinnych. Zasadniczym ciałem grzyba jest plecha, czyli różnej wielkości grzybnia. Owocniki grzybów są tworami niezwykle zróżnicowanymi. Najwyższy poziom osiągnęły grzyby, których owocnik składa się z trzonu i kapelusza. Spodnia część kapelusza to hymenofor, przybierający różne kształty, np. fałdy, kolce, blaszki lub rurki. Zdecydowana większość grzybów trujących, w tym najgroźniejszy – muchomor sromotnikowy, należą do grzybów blaszkowatych.

Jako czynnik etiologiczny grzyby odgrywają istotną rolę w zatruciach pokarmowych. Przyjmuje się, że śmiertelność w tego rodzaju zatruciach wynosi 10–20%.

Istnieją różne metody klasyfikacji zatruć grzybami; wszystkie za podstawę przyjmują ośrodek działania substancji toksycznych w organizmie ludzkim oraz okres utajenia, czyli czas, który upływa od spożycia grzybów do wystąpienia pierwszych objawów chorobowych. Zatrucia z krótkim okresem utajenia (od 15 minut do 2 godzin) są na ogół mniej niebezpieczne dla życia od zatruć z długim okresem (powyżej 5 godzin lub nawet kilka dni), w których śmiertelność jest bardzo wysoka.

Ze względu na patomechanizm działania toksyn zawartych w grzybach zatrucia można podzielić następująco:

1) zatrucia cytotropowe – wywołują głównie uszkodzenia narządów miąższowych,

2) zatrucia neurotropowe wywołujące zaburzenia psychoneurologiczne,

3) zatrucia gastryczne – wywołujące głównie ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy.

Zatrucia cytotropowe

Do grzybów wywołujących zatrucia cytotropowe zaliczamy: muchomora sromotnikowego (Amanita phalloides) mylonego z gołąbkiem zielonym lub gąską zielonką. Jego młode owocniki mylone są z czubajką kanią lub pieczarką. Zatrucia tego typu wywołują także odmiany muchomora wiosennego (Amanita verna) i muchomora jadowitego (Amanita virosa) mylone z młodymi pieczarkami, oraz piestrzenicę kasztanowatą (Gyromitra esculenta) i zasłonaka rudego (Cortinarius orellanus).

Muchomor sromotnikowy (Amanita phalloides), popularnie zwany muchomorem zielonkawym, bulwiastym, bedłką cebulastą lub leśną śmiercią występuje w lasach liściastych lub mieszanych, zwłaszcza w pobliżu dębów lub brzóz. Owocuje od lipca do połowy października. Owocnik jest średniej wielkości, kapelusz początkowo wypukły, później spłaszczony o barwie zielonooliwkowej, niekiedy z odcieniem brązowym. Ma blaszki owalne, białe, czasami z zielonkawą poświatą. Na długim, prostym trzonie u góry występuje duży, zwisający pierścień, u podstawy bulwiasto rozszerzony. Na trzonie występuje delikatny zygzakowaty deseń. Smak ma łagodny, nie wyróżniający się, zapach słaby, nieprzyjemny, potęgujący się podczas wysychania owocników.

Muchomor wiosenny (bulwiasty, biały, pieczarka fałszywa) występuje na tych samych obszarach co muchomor sromotnikowy. Różni się od niego jedynie białym zabarwieniem całego owocnika. Muchomor jadowity (biały) występuje głównie w wilgotnych drzewostanach świerkowych, rzadziej w lasach liściastych. Owocnik jego jest również biały, kapelusz stożkowaty lub spłaszczony, opatrzony niewielkim garbem. Brzeg kapelusza jest wyraźnie prążkowany, blaszki gęste, wolne. Trzon – wysmukły, długi, pokryty odstającymi kosmkami. Pierścień błoniasty, delikatny.

Toksyny muchomora sromotnikowego i ich mechanizm działania

Muchomor sromotnikowy i gatunki pokrewne zawierają dwie grupy toksyn – fallotoksyny i amanitotoksyny. Wyizolowano 6 aktywnych biologicznie fallotoksyn i 9 amanitotoksyn, zwanych też amatoksynami. Do fallotoksyn zaliczane są: falloina, falloidyna, fallizyna, fallacyna, fallacydyna oraz fallizacyna. Do grupy amanitotoksyn zaliczane są: a-amanityna, b-amanityna, g-amanityna, e-amanityna, amanina, amanulina, kwas amanulinowy, proamanulina oraz amid amaniny.

Fallotoksyny wykazują hepatotropizm, a hepatocyt jest jedyną komórką docelową dla tych związków w organizmie człowieka i większości zwierząt. Wchłonięta dawka fallotoksyn nie jest w zasadzie wystarczająca do wywołania ciężkiego uszkodzenia miąższu wątroby. Amanitotoksyny wykazują działanie 10–20 razy silniejsze od fallotoksyn. Polipeptydy tej grupy uważa się za główną przyczynę dramatycznego przebiegu klinicznego i wysokiej śmiertelności w zatruciach muchomorem sromotnikowym. Niezwykła odporność na działanie wysokich temperatur, kwasów i enzymów trawiennych związana jest z ich budową chemiczną. Po wchłonięciu do krwiobiegu znaczna część toksyn wiąże się z albuminami, co dziesięciokrotnie zwiększa ich toksyczność. Kompleks związanych amanityn wychwytywany jest przez komórki sinusoidalne wątroby, a uwolniona toksyna wnika do hepatocytów. Oddziaływanie amanityny na komórki wątrobowe odbywa się na poziomie aparatu genetycznego, a jej działanie polega na hamowaniu zależnej od DNA polimerazy II mRNA. Mechanizm ten powoduje zahamowanie syntezy białek, w tym białek enzymatycznych.

Działanie amanitotoksyn w nerkach polega na bezpośrednim atakowaniu kanalików bliższych. Poza wątrobą i nerkami uszkodzeniu ulegają: trzustka, jądra, serce, mózg i krew. W krwi dochodzi do uszkodzenia granulocytów obojętnochłonnych (destabilizacja błon, degranulacja cytoplazmy) oraz erytrocytów (hemoliza, poikilocytoza).

Obraz kliniczny zatrucia muchomorem sromotnikowym i jego odmianami

Objawy chorobowe, przebieg kliniczny i rokowanie zależą przede wszystkim od wchłoniętej dawki toksyn muchomora, indywidualnej wrażliwości, wieku chorego, stanu jego zdrowia przed zatruciem, rodzaju potrawy grzybowej, w której znajdował się muchomor sromotnikowy. W przebiegu zatrucia obserwuje się kilka charakterystycznych okresów.

Okres utajenia – typowy dla zatrucia muchomorem sromotnikowym. Przez 8 do 24, a nawet 48 godzin (średnio 12 godzin) od momentu spożycia nie występują żadne objawy zatrucia. Okres ten może nie występować w przypadku jednoczesnego spożycia innych grzybów trujących, wywołujących nieżyt żołądkowo-jelitowy.

Po okresie utajenia pojawiają się objawy stanowiące tzw. zespół sromotnikowy. Występują nudności, stale nawracające wymioty, do których dołączają się bóle brzucha, jak również gwałtowne, uporczywe i bardzo częste wypróżnienia. W ciągu doby pacjent oddaje od kilku do kilkudziesięciu wolnych, cuchnących stolców. Konsekwencją jest odwodnienie znacznego stopnia, najczęściej hipoosmotyczne, które wywołuje uczucie wzmożonego pragnienia, pojawia się bladość powłok, ziębnięcie kończyn, zaostrzenie rysów twarzy oraz sinica. Często występują bolesne kurcze mięśni łydek, bóle głowy, ogólna utrata sił. Stwierdza się hypotonię z tachykardią, szybkie i słabo napięte tętno, zmniejszenie diurezy aż do bezmoczu włącznie. Zaburzenia te mogą doprowadzić do wstrząsu, a u ludzi w wieku podeszłym i dzieci może dojść nawet do zejścia śmiertelnego. Opisywane objawy żołądkowo-jelitowe utrzymują się przeważnie od jednego do trzech dni.

Po tym okresie (zwłaszcza u pacjentów leczonych) występuje okres pozornej poprawy. Ustępują bóle brzucha, nudności i wymioty, zmniejsza się liczba oddawanych wolnych stolców.

Następny okres choroby, z dominującym uszkodzeniem narządów miąższowych, rozpoczyna się po kilkunastu godzinach. W tej fazie choroby ponownie zwiększa się liczba luźnych, cuchnących stolców (czasami są już to stolce smołowate, z domieszką krwi) oraz sporadyczne wymioty. Obserwuje się powiększenie wątroby, która jest tkliwa, bolesna przy obmacywaniu, miękka, o gładkiej powierzchni. Czasami wątroba ulega stopniowemu lub gwałtownemu zmniejszeniu. Pojawia się żółtaczka, która stopniowo narasta, a także biochemiczne cechy uszkodzenia wątroby. Najczulszym testem świadczącym o uszkodzeniu wątroby jest oznaczenie GLDH oraz acylazy aktywowanej kobaltem. Ponadto stwierdza się podwyższony poziom bilirubiny, wzrost aktywności aminotransferaz, zwłaszcza alaninowej w surowicy krwi. Śpiączka wątrobowa występuje u około 15% zatrutych pacjentów na ogół w 3.–5. dniu zatrucia. W okresie przedśpiączkowym obserwuje się stopniowe narastanie apatii i senności. Stopniowo narastają i pogłębiają się zaburzenia świadomości. Po tym okresie pacjent zapada w głęboką śpiączkę wątrobową, przebiegającą czasami z zaburzeniami oddychania, krążenia, termoregulacji (z tendencją do hipertermii, a temperatura ciała może dochodzić nawet do 41°C).

Diagnostyka zatruć muchomorem sromotnikowym

W każdym przypadku podejrzenia zatrucia muchomorem sromotnikowym należy bardzo dokładnie zebrać wywiad chorobowy, wykonać badanie mykologiczne popłuczyn żołądkowych, stolca i ewentualnie resztek potrawy grzybowej oraz wykonać pomocnicze badania laboratoryjne.

Wywiad chorobowy powinien zawierać informacje o rodzaju spożywanych grzybów, ich miejscu zbierania, sposobie przyrządzania potrawy z grzybów, kolejności występowania objawów chorobowych z uwzględnieniem czasu ich pojawiania się. Ważna jest też liczba uczestników biesiady i informacja, czy objawy wystąpiły u tych osób. Należy skonfrontować opisane przez pacjenta grzyby z atlasem, dowiedzieć się o ich pochodzeniu, sposobie przechowywania. Ważną informacją są także współistniejące schorzenia oraz nałogi pacjenta.

W każdym przypadku zatrucia grzybami należy wykonać badanie mykologiczne popłuczyn żołądkowych, stolca oraz resztek potrawy grzybowej w celu poszukiwania charakterystycznych zarodników muchomora sromotnikowego. Płukanie żołądka w przypadku zatrucia grzybami wykonuje się bez względu na czas, jaki upłynął od chwili spożycia grzybów.

Bardzo istotne znaczenie w diagnostyce, a także w rokowaniu mają dodatkowe badania laboratoryjne. Należy wykonać morfologię krwi, oznaczyć czas i wskaźnik protrombiny, czas krzepnięcia, poziom bilirubiny i aminotransferaz, poziom mocznika i kreatyniny, parametry gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, poziom glukozy oraz poziom i elektroforezę białek. Badania te, oprócz wartości diagnostycznej, mają duże znaczenie przy ustaleniu rokowania. Rokowanie jest bardzo poważne, gdy do śpiączki wątrobowej dołączają się cechy uszkodzenia nerek.

Oznaczenia toksyn muchomora sromotnikowego z grupy fallotoksyn i amanitotoksyn w surowicy krwi i moczu z wykorzystaniem metod chromatografii cienkowarstwowej, chromatografii cieczowej, wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) oraz metody radioimmunologicznej (RIA) nie są przydatne w diagnostyce zatrucia muchomorem sromotnikowym. Toksyny muchomora sromotnikowego występują bowiem w surowicy krwi jedynie do 8 godzin od chwili zatrucia (a więc w okresie bezobjawowym), natomiast w moczu pojawiają się dopiero w 2.–3. dobie zatrucia, toteż ich obecność może jedynie potwierdzić postawione uprzednio rozpoznanie.

Leczenie zatruć muchomorem sromotnikowym

Postępowanie terapeutyczne polega na:

• usunięciu resztek grzybów z przewodu pokarmowego,
• eliminacji toksyn grzyba z krwi i tkanek,
• uzupełnianiu niedoborów płynów i elektrolitów,
• zobojętnianiu toksyn wchłoniętych do krwiobiegu oraz ochronie wątroby i innych narządów przed działaniem toksyn i ich metabolitów,
• leczeniu następstw uszkodzenia wątroby, a więc encefalopatii i koagulopatii.

Zapobieganie dalszemu wchłanianiu toksyn z przewodu pokarmowego polega na wykonaniu płukania żołądka oraz podaniu środków przeczyszczających. Ponieważ działania te mają także istotne znaczenie diagnostyczne, płukanie żołądka wykonuje się bez względu na czas, jaki upłynął od chwili spożycia grzybów. Z obserwacji różnych autorów wynika bowiem, że resztki potrawy grzybowej wypłukiwano z żołądka jeszcze po upływie 5–6 dni. Do płukania stosuje się czystą, letnią wodę w ilości 0,5–1 litra, a uzyskane popłuczyny zabezpiecza się do badania mykologicznego. Po zakończeniu płukania żołądka należy podać środek przeczyszczający (Magnesium sulfuricum w dawce 25 g u dorosłych, 250 mg/kg m.c. u dzieci).

Obecnie w Polsce panuje pogląd, że zabieg hemoperfuzji lub plazmaferezy należy stosować do 24 godzin od chwili zatrucia. Wydaje się, że przyjęcie takiego założenia stanowi kompromis pomiędzy poglądami zwolenników i przeciwników stosowania tych zabiegów w zatruciach muchomorem sromotnikowym.

W zatruciach muchomorem sromotnikowym występują ciężkie zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe. Właściwe leczenie tych zaburzeń ma istotne znaczenie rokownicze. Wyrównanie niedoborów wody uzyskuje się przez podanie płynów: Sol. Ringeri, 0,9% NaCl, 10 lub 20% roztworu glukozy oraz PWE. Duże niedobory potasu uzupełnia się podawaniem chlorku potasowego.

Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej na początku zatrucia przebiegają zwykle pod postacią kwasicy metabolicznej (udaje się ją wyrównać podawaniem wodorowęglanu sodowego). W drugiej fazie zatrucia, zwłaszcza w okresie śpiączki, dominuje zasadowica metaboliczna. Zwalcza się ją podawaniem Acidum hydrochloricum dilutum, Acidum glutaminicum lub Calcium chloratum.

Najistotniejsze znaczenie w leczeniu zatruć muchomorem sromotnikowym odgrywają leki osłaniające i regenerujące komórki wątrobowe oraz leki inaktywujące toksyny muchomora sromotnikowego we krwi. Podstawowym lekiem spełniającym obie te funkcje jest penicylina krystaliczna. Penicylinę krystaliczną (po uprzednim wykonaniu próby uczuleniowej) w dawce 1mln jednostek/kg m.c. podaje się we frakcjonowanych wlewach dożylnych.

Wlewy dożylne z penicyliną stosuje się przez pierwsze trzy doby zatrucia. Mechanizm działania penicyliny nie jest dokładnie znany. Prawdopodobnie blokuje ona wiązania receptorowe wątroby, uniemożliwiając dostęp do nich toksynom muchomora sromotnikowego oraz utrudnia łączenie trucizn z albuminami osocza, zmniejszając w ten sposób ich toksyczność. Być może, w jakiś sposób inaktywuje także bezpośrednio krążące toksyny. Inna teoria głosi, że dożylne podanie penicyliny lub innego antybiotyku o szerokim spektrum, nie działającego hepatotoksycznie, prowadzi do inhibicji syntezy kwasu g-aminomasłowego (GABA) w przewodzie pokarmowym. Niweluje to jego rolę inhibicyjną w OUN w stosunku do fizjologicznych neurotransmiterów. Procesy te w efekcie opóźniają powstawanie śpiączki wątrobowej, stymulują syntezę białek polepszając rokowania. W razie uczulenia na penicylinę można zastosować chloramfenikol.

Lekiem z wyboru stosowanym do osłony narządów miąższowych jest hydrokortyzon podawany w dawce do 1g/24 godziny. Hamuje on działanie toksyn muchomora sromotnikowego na wątrobę, wpływa dodatnio na regenerację komórek wątrobowych, zmniejsza nasilenie skazy krwotocznej, znosi objawy niewydolności nadnerczy.

Ponadto w celu osłony narządów miąższowych stosuje się ornitynę, aminokwas biorący pośrednio udział w syntezie mocznika z amoniaku w wątrobie. Lek ten (preparaty Hepa-Merz, Hepatil, Ornicetil, Cetornan) podaje się w dawce minimum 20 g/dobę. Istnieją duże rozbieżności w ocenie skuteczności działania pochodnej flawonolu 3-dihydrobursztynianu silibiliny (Legalon SIL). Związek ten stabilizuje błony komórkowe, chroni komórki wątrobowe przed działaniem czynników szkodliwych, wzmacnia ich zdolności regeneracyjne. W Polsce uznaje się obecnie za celowe podawanie w pierwszych dobach zatrucia Legalonu w dawce 20mg/kg m.c. w 4 wlewach podawanych co 2 godziny.

Najcięższymi następstwami zatruć muchomorem sromotnikowym jest wystąpienie koagulopatii i encefalopatii wątrobowej. Zaburzenia hemostazy zwalcza się przetaczaniem świeżej krwi, podawaniem plazmy antyhemofilowej, stosowaniem witaminy K, fibrynogenu, kwasu E-aminokapronowego. W celu zapobieżenia wystąpieniu encefalopatii wątrobowej stosuje się neomycynę i laktulozę.

Leczeniem z wyboru w ciężkich zatruciach muchomorem sromotnikowym, zwłaszcza z objawami śpiączki wątrobowej, jest transplantacja wątroby. Chorzy z objawami encefalopatii, począwszy od fazy drugiej, powinni być kierowani do tego zabiegu. Innymi wskazaniami do wykonania zabiegu transplantacji wątroby są: ponaddwukrotne wydłużenie czasu protrombinowego pomimo podawania świeżo mrożonej plazmy, hipoglikemie wymagające parenteralnego podawania glukozy oraz poziom bilirubiny przekraczający 25 mg/dl.

Ostatnio pojawiła się możliwość wykonania dializy albuminowej z użyciem aparatu MARS. Aparat taki posiada m.in. Klinika Toksykologii w Krakowie, a zastosowanie tej metody leczenia poprawia szanse na wyleczenie chorych zatrutych lub wydłuża okres oczekiwania na dawcę wątroby w przypadku konieczności wykonania transplantacji, co pomaga przetrwać okres oczekiwania na odpowiedniego dawcę.

Zatrucia piestrzenicą kasztanowatą

Piestrzenica kasztanowata (Gyromitra esculenta) (babie uszy, babi uch, babieusz, grzyb majowy, smardz) występuje w lasach sosnowych od kwietnia do końca maja. Należy do grzybów śmiertelnie trujących, jest często mylona ze smardzem stożkowatym i smardzem jadalnym.

Substancją toksyczną wyodrębnioną z piestrzenicy kasztanowatej jest gyromitryna. Objawy chorobowe występują zwykle po stosunkowo długim okresie utajenia, 6–15 h. Są to: nudności, wymioty, bóle brzucha, ogólne osłabienie i bóle głowy. Na ogół nie występuje biegunka. Stosunkowo charakterystycznym objawem jest pragnienie, któremu towarzyszą suchość i pieczenie w jamie ustnej, czasami występuje ślinotok. W okresie rozwiniętej choroby stwierdza się stan podżółtaczkowy, z bolesną, powiększoną wątrobą. Gyromytryna może mieć także działanie hemolityczne.

Przebieg zatrucia piestrzenicą kasztanowatą jest na ogół lekki. Obserwowano jednak ciężkie zatrucia z objawami ostrej niewydolności nerek. Najczęstszą przyczyną śmierci jest śpiączka wątrobowa.

Rozpoznanie zatrucia piestrzenicą kasztanowatą opiera się na charakterystycznym wywiadzie (wiosenne zachorowania), wynikach badań mykologicznych oraz biochemicznych, w których stwierdza się podwyższone stężenie bilirubiny i aminotransferaz w surowicy krwi. W ciężkich przypadkach postępowanie jest identyczne jak w zatruciu muchomorem sromotnikowym.

Zatrucia zasłonakiem rudym

Zasłonak rudy (Cortinarius orellanus) jest silnie trującym grzybem. Substancją toksyczną jest w nim orellanina, która selektywnie uszkadza kanaliki nerkowe. Objawy chorobowe występują po bardzo długim okresie utajenia, który wynosi od 2 do 4, a nawet aż do 14–21 dni. Ze względu na bardzo długi okres utajenia rozpoznanie zatrucia jest bardzo trudne.

W przypadku wystąpienia objawów niewydolności nerek należy stosować furosemid oraz leczenie powtarzanymi hemodializami.

Zatrucia neurotropowe

Do grzybów wywołujących zaburzenia neuropsychotropowe zalicza się: krowiaka podwiniętego (Paxilus involutus), strzępiaka ceglastego (Inocybe patouillardi), muchomora czerwonego (Amanita muscaria), muchomora plamistego (Amanita pantherina), lejkówkę odbieloną (Clitocybe dealbata) i inne.

Zatrucia muchomorem czerwonym i muchomorem plamistym

Muchomor czerwony (Amanita muscaria) i muchomor plamisty (Amanita pantherina) należą do najpopularniejszych grzybów silnie trujących występujących na terenie całego kraju. Muchomor plamisty występuje prawie w każdym lesie, szczególnie przy drogach i brzegach lasu, natomiast muchomor czerwony występuje najczęściej w młodnikach brzozowych, ale również w lasach liściastych, iglastych i mieszanych. Oba te gatunki owocują od lipca, praktycznie do początku listopada.

W muchomorze czerwonym i muchomorze plamistym występują dwie grupy przeciwstawnych sobie substancji toksycznych: muskaryna o działaniu parasympatykomimetycznym oraz kwas ibotenowy i muscymol wywierające działanie podobne do atropiny, a także bufetamina odpowiedzialna za objawy halucynogenne.

Obraz kliniczny zatruć muchomorem czerwonym i plamistym jest zmienny i zależy od zawartości substancji aktywnych oraz od stosunku ww., przeciwstawnie działających substancji toksycznych. Średnio po 2 godzinach od spożycia muchomora mogą wystąpić nieznaczne objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty oraz biegunka. Równocześnie chory skarży się na niepokój, szum w uszach, uczucie lęku, zawroty głowy, kolorowe sny. Występuje pobudzenie psychomotoryczne, aż do napadów szału, halucynacje wzrokowo-słuchowe, przyspieszenie czynności serca, zaczerwienienie skóry twarzy, zahamowanie sekrecji, podwyższenie temperatury ciała do 40°C, rozszerzenie źrenic, wzmożenie napięcia mięśni. W przypadkach ciężkich stwierdza się szerokie, sztywne źrenice, skurcze kloniczno-toniczne, głęboką śpiączkę ze spadkiem ciśnienia tętniczego krwi oraz zaburzenia oddychania. Śpiączka może trwać nawet kilkanaście godzin, a po wybudzeniu się chorego może wystąpić niepamięć wsteczna. W stadium śpiączki może dojść do śmierci na skutek zaburzeń oddychania i zapaści krążeniowej.

Podstawowym zabiegiem leczniczym w zatruciach muchomorem czerwonym i plamistym jest wykonanie dokładnego płukania żołądka. Po zakończeniu płukania należy pacjentowi podać środki przeczyszczające. W przypadku tego zatrucia nie ma swoistej odtrutki. Pomimo występowania objawów muskarynowych pacjentowi nie wolno podawać atropiny. Atropina wzmaga bowiem działanie związków zawartych w grzybach i może doprowadzić nawet do śmierci pacjenta.

Dalsze postępowanie w zatruciach muchomorem plamistym i muchomorem czerwonym oparte jest na zasadach intensywnej terapii zachowawczej. Śmiertelność w zatruciach tymi muchomorami nie jest jednak duża i waha się w granicach 2–5%.

Zatrucia grzybami wywołującymi nieżyt żołądkowo-jelitowy

W Polsce spotyka się około 80 gatunków grzybów, których spożycie może wywołać objawy ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego.

Grzyby wywołujące tego typu zatrucia to: czubajka grzebieniowata (Lepiota cristata), czubajka kolista (Lepiota helveola), gąska rózgowata (Tricholoma virgatum), gąska siarkowa (Tricholoma sulphureum), gołąbek kruchy (Russula fragilis), gołąbek wymiotny (Russula emetica), lisówka pomarańczowa (Hygrophoropsis aurantiaca), maślanka ceglasta (Hypholoma fasciculare), mleczaj płowy (Lactarius helvus), mleczaj wełnianka (Lactarius torminosus), muchomor cytrynowy (Amanita citrina), pieczarka żółtawa (Agaricus xanthoderma), tęgoskór pospolity (Scleroderma citrinum), wieruszka ciemna (Rhodophyllus sinuatus) i inne.

W przypadku wszystkich tych grzybów przebieg zatrucia jest bardzo zbliżony. W okresie od 3 do 5 godzin od chwili spożycia grzybów występują nudności, wymioty, bóle brzucha, wzmożone pragnienie oraz biegunka.

Zatrucia (zachorowania) spowodowane grzybami jadalnymi

Najczęściej zatrucia tego rodzaju występują po spożyciu na surowo, lub bez stosownej obróbki termicznej, praktycznie wszystkich grzybów. Wiele gatunków grzybów zalicza się do pokarmów ciężkostrawnych. Na przykład maślaki i kurki zalegają długo w przewodzie pokarmowym, co może być przyczyną zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Szczególnie może to dotyczyć ludzi starszych, dzieci oraz osób z chorobami przewodu pokarmowego. Ponadto grzyby jako produkt spożywczy ulegają łatwo zepsuciu w przypadkach niewłaściwego przechowywania, zwłaszcza w torebkach foliowych bez dostępu powietrza. Ulegają wówczas tzw. zaparzeniu, a cholina, znajdująca się w nich w dużych ilościach, przechodzi w neurynę, związek trujący o działaniu podobnym do muskaryny.

Owocniki stare, przejrzałe, nawet jeśli rosną w środowisku naturalnym, także mogą ulec zaparzeniu. Niewłaściwie przechowywane grzyby łatwo ulegają procesom autolitycznym i stanowią doskonałą pożywkę do rozwoju bakterii i pleśni.

Przebieg zatruć grzybami jadalnymi jest na ogół lekki. Dominują objawy żołądkowo-jelitowe pod postacią nudności, wymiotów, bólów brzucha. W zatruciach tych nie dochodzi do uszkodzenia narządów miąższowych.

Lek. med. Leszek Gnyp, Specjalista toksykologii klinicznej, z-ca ordynatora Regionalnego Ośrodka Toksykologii Klinicznej w Szpitalu Wojewódzkim im. Jana Bożego w Lublinie

Najpopularniejsze artykuły