SZ nr 26–29/2002z 4 kwietnia 2002 r.
Diagnostyka choroby niedokrwiennej serca:
Elektrokardiogram spoczynkowy - czy nadal przydatny?
Andrzej Światowiec, Artur Mamcarz
Elektrokardiogram spoczynkowy jest graficznym odzwierciedleniem czynności bioelektrycznej serca, nie wykazuje jednak w sposób bezsporny przyczyn stwierdzanych zmian. A te mogą być różnorodne.
Jak wiemy, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest obniżenie odcinka ST – nie oznacza to jednak, że każde obniżenie ST jest niedokrwieniem ani też, że niedokrwienie nie może manifestować się w inny sposób (np. poszerzeniem zespołu QRS czy też „odwróceniem” załamka T). Podobnie z uniesieniem odcinka ST – czy każde jest wyrazem uszkodzenia mięśnia sercowego? Oczywiście, nie. Umiejętność właściwego „czytania” ekg wymaga więc od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony od możliwości graficznych elektrokardiogramu.
Przyczyn, dla których odcinek ST w spoczynkowym elektrokardiogramie ulega obniżeniu jest wiele. Są to m.in.:
Przerost mięśnia sercowego
Obniżenie odcinka ST ma w tym przypadku przeważnie charakter obniżenia zstępującego (obniżenie skośne do dołu). Spowodowane jest to przede wszystkim geometryczną zmianą kształtu przerosłych włókien mięśniowych oraz zwiększeniem ich średnicy. Jeżeli dodamy do tego zaburzenia przewodzenia śródkomorowego na styku: włókna Purkinjego – przerosły mięsień roboczy komór, a także niedokrwienie spowodowane niedostateczną siecią naczyń włosowatych względem przerosłej masy mięśnia, mechanizm obserwowanych w zapisie ekg zmian ST wydaje się jasny. Dzieje się tak między innymi w kardiomiopatii przerostowej, stenozie aortalnej i nadciśnieniu tętniczym, przy czym w tym ostatnim przypadku istnieje jeszcze jeden czynnik sprzyjający obniżeniu ST, a mianowicie przerost mięśniówki drobnych tętniczek wieńcowych.
Wzmożona aktywność adrenergiczna
Dotyczy przede wszystkim ludzi młodych, częściej kobiet, ale również osób z tzw. zespołem hyperkinetycznym – na przykład w przebiegu nadczynności tarczycy lub gorączki. Stymulacja receptorów beta-adrenergicznych powoduje, jak wiadomo, przyspieszenie czynności serca oraz wzmaga kurczliwość samego mięśnia sercowego. Tachykardia jest przyczyną skrócenia fazy rozkurczu, wzmożona kurczliwość zwiększa zaś zapotrzebowanie energetyczne serca (na tlen). Skrócenie fazy rozkurczu oraz wzrost zapotrzebowania tlenowego może prowadzić wprost do niedokrwienia. Mało tego, stymulacja beta 2-adrenergiczna jest przyczyną hiperwentylacji, co dodatkowo jeszcze zwiększa zużycie tlenu, a ponadto indukuje skurcz drobnych naczyń wieńcowych. Podczas znacznej tachykardii w zapisie ekg – fizjologicznie zresztą – dochodzi do obniżenia punktu J, który zwykle znajduje się na poziomie linii izoelektrycznej. Wskutek tego odcinek ST wręcz „musi być” obniżony, a ma wtedy charakter obniżenia wstępującego, jako że w sposób naturalny dąży do linii izoelektrycznej.
Hipokaliemia
Pierwsze zmiany elektrokardiograficzne pojawiają się zwykle przy stężeniu potasu w surowicy krwi poniżej 3,5 mmol/l. Bezpośrednią przyczyną obniżenia odcinka ST jest wzmożony wypływ potasu z komórki mięśnia sercowego w wyniku większego gradientu stężeń między jej wnętrzem a środowiskiem zewnętrznym. Wydłuża to czas trwania potencjału czynnościowego, a to z kolei sprzyja niewielkiemu obniżeniu odcinka ST w elektrokardiogramie.
Należy jednak wyraźnie zaznaczyć, że nie jest to jedyna zmiana w zapisie, a na pewno nie patognomoniczna – zmianą najbardziej typową dla hipokaliemii jest następująca po załamku T fala U.
Wpływ leków
Bardzo wiele leków może wpływać na kształt elektrokardiogramu i to leków nie stosowanych powszechnie w kardiologii: pochodne fenotiazyny, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, a nawet cytostatyki (głównie z grupy antracyklin) – wszystkie mogą powodować obniżenie odcinka ST. Powszechnie znany jest wpływ leków antyarytmicznych chociażby na czas trwania potencjału czynnościowego, na czas przewodzenia na różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego – co ma oczywiście bezpośrednie przełożenie na kształt krzywej ekg. Zmiany elektrokardiograficzne obserwowane podczas leczenia preparatami naparstnicy należą do najbardziej różnorodnych i są efektem bezpośredniego wpływu glikozydów na mięsień sercowy. Charakterystyczne, „miseczkowate” obniżenie odcinka ST może się więc zdarzyć (ale nie musi) u każdego pacjenta leczonego naparstnicą i wbrew obiegowym poglądom – nie świadczy o stopniu nasycenia lekiem. Stanowi przede wszystkim sygnał ostrzegawczy. Towarzyszyć mu może spłaszczenie lub nawet odwrócenie załamka T. Toksyczny wpływ glikozydów naparstnicy przejawia się zwykle w sposób znacznie groźniejszy, a mianowicie w formie bardzo niebezpiecznych zaburzeń rytmu i/lub przewodzenia.
Zmiany pozycyjne
Traktowane powszechnie jako tzw. niespecyficzne zmiany ST-T, często utrudniające ocenę elektrokardiogramu, są wygodnym i bardzo pojemnym określeniem tych zaburzeń okresu repolaryzacji, których nie potrafimy w sposób jednoznaczny zinterpretować. Nie można jednak wykluczyć, i trzeba o tym pamiętać, że w części przypadków „pozycyjne” obniżenie ST jest wynikiem stresu towarzyszącego badaniu ekg – ujawniającego „nieme niedokrwienie” u pacjenta ze znacznie ograniczoną rezerwą wieńcową.
Niedokrwienie podwsierdziowe
Warstwa podwsierdziowa mięśnia sercowego jest szczególnie podatna na niedokrwienie. Większe napięcie mięśniowe występujące fizjologicznie w tej warstwie, szczególnie w obrębie lewej komory, zwiększa zapotrzebowanie energetyczne tworzących ją włókien. Napięcie włókien mięśniowych wywiera z kolei na tyle duży ucisk na drobne naczynia, że przepływ krwi przez tętniczki tej warstwy podczas skurczu komory ulega istotnemu zmniejszeniu. W warunkach fizjologicznych przepływ ten jest mimo wszystko wystarczający, a to dlatego, że jest w pełni kompensowany wzmożonym przepływem podczas rozkurczu. Niemniej rezerwa wieńcowa w tym obszarze już fizjologicznie jest mała, stąd duża podatność warstwy podwsierdziowej na niedokrwienie nawet przy niewielkich zmianach miażdżycowych bądź też zwiększonym zapotrzebowaniu energetycznym serca.
Najbardziej charakterystyczne dla niedokrwienia jest poziome, równoległe do linii izoelektrycznej obniżenie odcinka ST, o głębokości co najmniej 1 mm. Należy jednak pamiętać, iż podejrzewanie choroby niedokrwiennej serca na podstawie spoczynkowego elektrokardiogramu wymaga uwzględnienia prawdopodobieństwa tego rozpoznania, tzn. znajomości wieku i płci badanego oraz całokształtu obrazu klinicznego. Po prostu inna będzie kwalifikacja obrazu ekg u mężczyzny powyżej 55. roku życia, a inna podobnej krzywej ekg u kobiety poniżej 35. roku życia. Ponadto nie należy zapominać, że spoczynkowy elektrokardiogram może być prawidłowy u około 1/3 osób ze stabilną chorobą wieńcową (choć nie ma co do tego pełnej zgody wśród badaczy).
Innymi słowy:
1. Stwierdzenie w spoczynkowym ekg obniżenia odcinka ST nie upoważnia do rozpoznania choroby niedokrwiennej serca, wymaga natomiast pogłębionej diagnostyki i wnikliwej oceny klinicznej.
2. Prawidłowy spoczynkowy zapis ekg nie wyklucza obecności choroby niedokrwiennej serca.
Innym ważnym problemem diagnostycznym jest uniesienie odcinka ST. Z klinicznego punktu widzenia najistotniejszą przyczyną takiego uniesienia jest ostre pełnościenne niedokrwienie mięśnia sercowego – obraz nazywany falą Pardeego.
Mechanizm unoszenia się odcinka ST jest analogiczny do mechanizmu obniżania się ST – wiąże się ze zmianą kształtu potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek. Różnica pomiędzy obniżeniem a uniesieniem odcinka ST w elektrokardiogramie polega tylko na tym, że obniżenie ST jest konsekwencją zjawisk zachodzących w niedokrwionych komórkach warstwy podwsierdziowej, a uniesienie ST – warstwy podnasierdziowej.
W praktyce, uniesienie odcinka ST jest najistotniejszym potwierdzeniem klinicznych objawów ostrego zawału serca. Nie oznacza to jednak, że każde uniesienie odcinka ST jest falą Pardee. Przyczyny uniesienia odcinka ST w ekg (podobnie jak i jego obniżenia) mogą być bardzo różnorodne. A oto niektóre z nich:
Dławica piersiowa typu Prinzmetala (naczynioskurczowa)
Uniesienie odcinka ST występuje tylko w trakcie bólu wieńcowego spowodowanego nagłym kurczem tętnicy wieńcowej, trwającym zwykle od kilku do kilkunastu minut. Gdy kurcz naczynia ustępuje, ustępują też dolegliwości bólowe oraz zmiany elektrokardiograficzne – odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej.
Pozawałowy obszar dyskinetyczny
Elektrokardiograficznie rozpoznanie takie jest uprawnione, jeżeli uniesienie odcinka ST utrzymuje się przynajmniej 2 tygodnie od dokonania się zawału serca. Obszar dyskinetyczny, traktowany klinicznie jak tętniak pozawałowy, jest zwykle konsekwencją rozległych zawałów ściany przedniej i powoduje znaczne obniżenie sprawności lewej komory. W sensie anatomicznym jednak obszar dyskinetyczny nie zawsze jest tętniakiem, stąd tzw. przetrwałe uniesienie odcinka ST nie może stanowić podstawy do rozpoznania tętniaka pozawałowego, wymaga natomiast bezwzględnie weryfikacji echokardiograficznej.
Wczesna faza zapalenia osierdzia
Uniesienie odcinka ST jest w tym przypadku konsekwencją rozlanego uszkodzenia warstwy podnasierdziowej, spowodowanego zarówno jej płaszczowym zapaleniem, jak i uciskiem przez płyn zapalny zgromadzony w jamie osierdzia. Amplituda uniesionego odcinka ST jest zwykle niewielka, ponieważ i warstwa podnasierdziowa jest uszkodzona zazwyczaj na niewielkiej grubości. Charakterystyczne natomiast jest to, że uniesienie ST dotyczy zdecydowanej większości odprowadzeń ekg, a nierzadko wszystkich.
Ostre zapalenie mięśnia sercowego (pełnościenne lub podnasierdziowe)
Mechanizm unoszenia się odcinka ST jest podobny jak w ostrym zapaleniu osierdzia – płaszczowe zapalenie warstwy podnasierdziowej. Zmiany obserwowane są w większości odprowadzeń.
Hiperkaliemia
Do uniesienia odcinka ST dochodzi zwykle przy bardzo dużych stężeniach potasu w surowicy krwi (>7mmol/l) i jest ono konsekwencją zarówno zwolnionej depolaryzacji części włókien mięśnia roboczego komór, jak też przyspieszonej repolaryzacji tych samych włókien. Amplituda załamka T zwiększa się, a czas trwania odstępu QT jest krótki.
Hipotermia
Charakterystyczne uniesienie punktu J z następowym krótkim uniesieniem początkowej części odcinka ST – zniekształcenie zespołu QRS, nazywane falą Osborne'a. Mechanizm tych zmian nie jest jasny, w odróżnieniu od obrazu klinicznego, który jest zwykle oczywisty.
Hiperwagotonia
Jest jedną z najczęstszych przyczyn uniesienia odcinka ST w spoczynkowym zapisie ekg. Dotyczy najczęściej młodych mężczyzn. Często stwierdza się ją u sportowców, u których zwykle przeważa układ parasympatyczny. Wklęsłemu uniesieniu odcinka ST przechodzącemu w wysoki, niesymetryczny załamek T, towarzyszy niemal zawsze bradykardia.
Zespół wczesnej repolaryzacji
Obraz ekg jest bardzo podobny do obrazu spotykanego w hiperwagotonii, występuje również przede wszystkim u młodych mężczyzn. Charakteryzuje się uniesieniem punktu J oraz wklęsłym uniesieniem odcinka ST, niekiedy o znacznej amplitudzie – zwłaszcza w odprowadzeniach prawokomorowych. Uniesienie ST jest największe podczas wolnej czynności serca, natomiast w okresach tachykardii ustępuje. Mechanizm tego zespołu nie jest do końca wyjaśniony. Przeważa obecnie pogląd, iż tzw. przyspieszona repolaryzacja jest rezultatem zwiększonej aktywności prawostronnego unerwienia współczulnego serca, odpowiedzialnego za unerwienie ściany przedniej i przegrody międzykomorowej.
Diagnostyka różnicowa uniesionego odcinka ST jest, jak widać, rzeczą trudną, obarczoną ryzykiem łatwej pomyłki i bez wątpienia wymaga niemałego doświadczenia. O ostatecznym rozpoznaniu decyduje oczywiście całokształt obrazu klinicznego, przy czym nie należy zapominać, iż w części przypadków obraz kliniczny np. zawału serca jest nietypowy bądź też nie występują żadne objawy.
Przy ocenie wartości diagnostycznej uniesionego odcinka ST w chorobie niedokrwiennej serca (a w zawale serca w szczególności) należy pamiętać, że:
- trafność diagnostyczna uniesionego odcinka ST w świeżym zawale serca wynosi 75–90%,
- u części chorych z ostrym zawałem serca uniesienie ST nie występuje; stwierdza się obniżenie ST lub nie stwierdza się żadnych zmian w ekg,
- uniesienie odcinka ST w bardzo wczesnej fazie zawału serca może być wklęsłe z towarzyszącym uniesieniem punktu J, co imituje zespół wczesnej repolaryzacji,
- bloki odnóg pęczka Hisa nie uniemożliwiają rozpoznania zawału serca.
Istotny rokowniczo może być zarówno stopień uniesienia odcinka ST w zawale serca, jak i liczba odprowadzeń, w których to uniesienie się stwierdza. Według niektórych badaczy, suma uniesień odcinków ST wykazuje dodatnią korelację ze wskaźnikiem umieralności oraz ujemną korelację z wielkością frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF%).
Jest rzeczą powszechnie wiadomą, że każdy zawał mięśnia sercowego ma swoją historię naturalną, która może zostać zarejestrowana w ekg w postaci tzw. ewolucji zawału. Zwykle największe uniesienie odcinka ST spotyka się w pierwszych godzinach zawału, następnie obserwuje się stopniowy powrót odcinka ST do linii izoelektrycznej z wykształceniem się (lub nie) symetrycznego, ujemnego załamka T. Proces ten trwa różnie długo, zwykle kilka dni, czasem nawet do 2 tygodni.
Rozpowszechnienie w ostatnich latach leczenia fibrynolitycznego zmieniło ten naturalny przebieg zmian elektrokardiograficznych. Okazało się, że u części chorych poddanych leczeniu fibrynolitycznemu uniesiony pierwotnie odcinek ST ulega znacznemu obniżeniu już w pierwszych godzinach zawału serca. Ustalono, że jeśli w ciągu pierwszych 4 godzin od rozpoczęcia leczenia fibrynolitycznego uniesiony odcinek ST obniży się o co najmniej 50%, daje to podstawę do rozpoznania skutecznej reperfuzji (przywrócenia drożności tętnicy wieńcowej). Trzeba w tym miejscu jednak dodać, iż nie jest to jedyny, ani nawet najważniejszy nieinwazyjny wskaźnik reperfuzji.
I uwaga ostatnia. Ani obniżenie, ani uniesienie odcinka ST w spoczynkowym zapisie ekg nie daje podstaw do rozpoznania ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, a tym bardziej – do rozpoznania choroby niedokrwiennej serca.
O właściwym rozpoznaniu decyduje w chorobie wieńcowej całokształt obrazu klinicznego. Jak w rzadko której jednostce chorobowej, rolę pierwszoplanową odgrywa tutaj wywiad.
Elektrokardiogram jest bardzo szczególnym, ale „tylko” badaniem dodatkowym.