Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) nie jest chorobą nową. Przyjęto jedynie nową nazwę dla dwu dobrze znanych chorób – przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc. Z małymi wyjątkami, obie są spowodowane paleniem papierosów. Najczęściej występują jednocześnie, z różnym nasileniem.
W obu – głównym następstwem jest postępujący spadek rezerw wentylacyjnych płuc. Najlepiej charakteryzuje to spadek natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV1), wynoszący rocznie ponad 50 mL. U ludzi zdrowych roczny spadek FEV1, związany z naturalnym starzeniem się płuc, wynosi 10–15 mL. Dlatego zaproponowano nową, łączącą obie choroby nazwę. Wkrótce znalazła się ona w międzynarodowym spisie chorób, obecnie nosi numer J44. Łacińska nazwa choroby brzmi: morbus obturativus chronicus pulmonum.
Definicja
POChP jest stanem charakteryzującym się postępującym, słabo odwracalnym ograniczeniem drożności oskrzeli, spowodowanym przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc, któremu może towarzyszyć nieswoista nadreaktywność oskrzeli.
Epidemiologia
POChP jest chorobą występującą bardzo często. Przeprowadzone badania epidemiologiczne wykazały, że co dziesiąty Polak po ukończeniu 30. roku życia choruje na POChP. Oznacza to, że ogółem w Polsce jest około 2 milionów chorych na POChP.
POChP jest częstym powodem hospitalizacji. Ogółem 3,6% chorych hospitalizowanych rocznie w Polsce to chorzy na POChP. Stanowi to 25% wszystkich przyjęć do szpitala z powodu chorób płuc.
Liczba zgonów z powodu POChP i jej bezpośrednich powikłań (serce płucne) waha się między 14 i 15 tysiącami rocznie. Jest to czwarta, po chorobach serca i naczyń, nowotworach złośliwych i zgonach z przyczyn gwałtownych, przyczyna śmierci Polaków. Na POChP umiera w Polsce rocznie więcej ludzi niż na choroby wątroby i przewodu pokarmowego łącznie.
POChP stanowi bardzo poważne obciążenie społeczne, powodując przedwczesne inwalidztwo. Rocznie przyznaje się w Polsce około 20 tys. rent inwalidzkich z powodu przewlekłych chorób płuc. Większość z nich to renty z powodu POChP, przyznawane chorym, którzy często są w średnim wieku, między 50. a 60. rokiem życia. Oznacza to zmniejszanie produktywności oraz rosnące z roku na rok pośrednie i bezpośrednie koszty leczenia.
Główną trudnością w opanowywaniu POChP jest jej podstępny charakter. Choroba rozwija się przez wiele lat, nie powodując żadnych objawów. Pierwszym objawem jest przewlekły kaszel, przez palaczy papierosów lekceważony i traktowany nie jako objaw choroby, ale jako nieszkodliwe następstwo palenia. Chory pojawia się u lekarza zaniepokojony uczuciem duszności podczas wysiłku, który do niedawna wykonywał bez trudności. Niestety, duszność podczas wysiłku pojawia się dopiero w zaawansowanym okresie choroby, kiedy ponad połowa rezerw oddechowych płuc została bezpowrotnie utracona.
Patogeneza
Palenie tytoniu jest główną przyczyną przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc. Przyczyną rozedmy płuc jest naruszenie równowagi między enzymami trawiącymi białka (proteazy) a enzymami chroniącymi białka płuc przed strawieniem (antyproteazy) w wyniku skomplikowanego łańcucha reakcji zapoczątkowanych przez wdychany do płuc dym tytoniowy.
Poza dymem tytoniowym rozwojowi POChP mogą sprzyjać: zanieczyszczenie środowiska pracy, częste infekcje układu oddechowego w dzieciństwie i palenie bierne, nawracające infekcje oskrzelowo-płucne, uwarunkowania genetyczne, płeć, czynniki klimatyczne i środowiskowe.
Rozpoznawanie
Obraz kliniczny POChP zmienia się w czasie wraz z postępem choroby i stopniem przystosowania chorego do wynikających z niej ograniczeń. Rozpoznanie POChP u pacjenta z pełnymi objawami choroby nie stwarza większych trudności. Zazwyczaj do postawienia właściwej diagnozy wystarcza zebranie wywiadu i badanie przedmiotowe. Badania dodatkowe służą do potwierdzenia rozpoznania i określenia stopnia zaawansowania choroby.
Objawy podmiotowe
U większości chorych na POChP kaszel jest pierwszym objawem choroby. Przeważnie jest on ograniczony do godzin porannych. Zazwyczaj nie obserwuje się nasilenia kaszlu nocą. Ilość wykrztuszanej plwociny jest przeważnie skąpa. Chorzy rzadko sami mówią o kaszlu i wykrztuszaniu jako o objawach choroby. Infekcje dróg oddechowych występują u nich kilka razy w roku. Zwiększa się wtedy objętość i zmienia kolor plwociny z przezroczystej lub szarej na żółtą lub zieloną. Przewlekły kaszel w POChP należy różnicować z kaszlem w innych chorobach: astmie, rozstrzeniach oskrzeli, nowotworach oskrzeli i gruźlicy płuc.
Duszność jest najważniejszym i najbardziej dokuczliwym objawem, który najczęściej skłania pacjenta do poszukiwania pomocy lekarskiej. Zwykle chory zgłaszając się do lekarza skarży się na narastającą z upływem lat duszność podczas wysiłku, szczególnie w godzinach rannych. Powodem szukania pomocy lekarskiej jest najczęściej takie nasilenie duszności, które zaczyna przeszkadzać w codziennych czynnościach. Duszność spoczynkowa wskazuje na ciężkie uszkodzenie płuc i najczęściej oznacza spadek FEV1 poniżej 30% wartości należnej.
Występowanie duszności jako jedynego objawu zdarza się u chorych na POChP z dominującym udziałem rozedmy płuc. Duszność w POChP należy różnicować z dusznością wywołaną innymi przyczynami, zwłaszcza pochodzenia sercowego. Ortopnoe i napadowa duszność w nocy, typowe dla astmy lub niewydolności serca, rzadko występują w POChP. Najczęstszą przyczyną nasilenia duszności jest infekcja dróg oddechowych przejawiająca się nasileniem kaszlu i odkrztuszaniem śluzowo-ropnej lub ropnej plwociny.
Objawy przedmiotowe
Większość typowych dla POChP objawów przedmiotowych można stwierdzić przez dokładne oglądanie.
U chorych na POChP w zaawansowanym okresie choroby stwierdza się sinicę obejmującą dalsze części kończyn, płatki uszne, nos i wargi, ale najłatwiej i najpewniej można ją stwierdzić oglądając błony śluzowe jamy ustnej i języka. Sinica w przebiegu POChP jest sinicą centralną, zawsze widoczną na dobrze ukrwionych śluzówkach jamy ustnej.
Istotne jest określenie sposobu, w jaki pacjent oddycha. Często obserwuje się wyraźne wydłużenie fazy wydechu. Około 30% pacjentów, zwykle z bardzo niskim FEV1 i znacznym rozdęciem płuc, podświadomie wydycha powietrze przez zwężone usta. Wydaje się, że taki sposób oddychania przeciwdziała zapadaniu się oskrzeli w czasie wydechu i zwalnia częstość oddychania oraz poprawia utlenowanie krwi.
Używanie dodatkowych mięśni wdechowych, a zwłaszcza mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych, w spoczynku, jest oznaką znacznego zaawansowania choroby. Lekkie pochylenie się do przodu i wsparcie na wyprostowanych ramionach stabilizuje obręcz barkową chorego i umożliwia udział w oddychaniu dodatkowych mięśni wdechowych.
W zaawansowanym stadium choroby pojawiają się cechy znacznego rozdęcia płuc – beczkowate ustawienie klatki piersiowej, powiększenie jej przednio-tylnego wymiaru, poziome ustawienie żeber. Często prawie poziome ustawienie przepony sprawia, że jej skurcz w czasie wdechu pociąga dolne żebra do wewnątrz. Ponadto stwierdza się obniżenie i ograniczenie ruchomości dolnych granic płuc, a nad obydwoma płucami bębenkowy odgłos opukowy, osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego oraz świsty i furczenia.
Badanie układu krążenia może ujawnić objawy współistniejącego serca płucnego, które jest powikłaniem zaawansowanego stadium POChP. W okresie utajonego serca płucnego nie stwierdza się żadnych odchyleń od prawidłowego stanu.
W okresie skompensowanego serca płucnego w około połowie przypadków obmacywaniem można stwierdzić uderzenie prawej komory w dołku podsercowym. Tony serca, w typowych miejscach osłuchiwania, są ciche lub niekiedy zupełnie niesłyszalne. Można je wysłuchać jedynie w okolicy wyrostka mieczykowatego, niekiedy tylko w pozycji siedzącej. W okresie dekompensacji serca w dolnej, lewej okolicy przymostkowej można wysłuchać szmer skurczowy niedomykalności zastawki trójdzielnej.
Obrzęki są zwykle niewielkie, ograniczają się do grzbietowej powierzchni stóp, okolicy kostek i podudzi. Chorzy z zaawansowanym sercem płucnym w okresie nieodwracalnej niewydolności krążenia miewają bardzo duże obrzęki, obejmujące całą dolną połowę ciała.
Badania dodatkowe
Badanie rezerw wentylacyjnych płuc (spirometria)
Istotą POChP jest utrudnienie przepływu powietrza przez drogi oddechowe w czasie wydechu. Nasilenia tego objawu nie można jednak przewidzieć na podstawie badania przedmiotowego. Badania czynnościowe układu oddychania, które pozwalają na ilościową ocenę nasilenia choroby, są najważniejszymi badaniami dodatkowymi pomagającymi w ustaleniu rozpoznania POChP. Są one również niezastąpione w ocenie dynamiki procesu chorobowego. Wyniki badań czynności płuc stanowią cenny, obiektywny parametr w ustalaniu postępowania leczniczego, jak na przykład: podawania leków rozszerzających oskrzela czy steroidów oraz tlenoterapii. Dzięki nim można oceniać skuteczność prowadzonego leczenia i dokonywać odpowiednich zmian postępowania.
Zgodnie z definicją choroby, warunkiem jej rozpoznania jest stwierdzenie spirometrycznych cech zwężenia oskrzeli. Test spirometryczny ocenia szybkość przepływu powietrza przez drogi oddechowe w czasie natężonego wdechu i wydechu. Typowe dla POChP jest większe nasilenie zaburzeń przepływu powietrza podczas wydechu niż wdechu.
Najważniejszym wskaźnikiem drożności dróg oddechowych jest natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (FEV1), czyli objętość powietrza wydychana w ciągu pierwszej sekundy natężonego wydechu, następującego po najgłębszym wdechu. Zmniejszenie drożności oskrzeli (obniżenie FEV1) nazywane jest upośledzeniem rezerw wentylacyjnych płuc typu obturacyjnego. Obniżenie FEV1 określa się w wielkościach bezwzględnych jako ubytek w stosunku do wielkości należnej. FEV1 odnosi się także do aktualnej pojemności życiowej płuc (VC); trzeba obliczyć wskaźnik Tiffeneau, czyli stosunek FEV1 do VC. U osób zdrowych wskaźnik FEV1/VC waha się w granicach 85–65%, w zależności od wieku.
Pojemność życiową można oznaczać w czasie spokojnego wdechu lub wydechu bądź jednocześnie z FEV1 podczas jednego natężonego wydechu. Jest to natężona pojemność życiowa płuc (FVC). U zdrowych osób różnica między VC i FVC nie przekracza 5%. U chorych ze znacznym zwężeniem oskrzeli FVC może być znacznie niższa od VC. Zmniejszenie mianownika we wskaźniku FEV1/FVC sztucznie zawyża jego wielkość. Dlatego dolną granicą prawidłowego wskaźnika FEV1/FVC jest 70%. Poza łagodną postacią POChP, w ocenie zwężenia oskrzeli należy się raczej opierać na wielkości FEV1, wyrażonej w procentach należnej normy niż na stosunku FEV1/FVC.
Rozpoznanie POChP potwierdza się stwierdzeniem obturacji oskrzeli, czyli obniżeniem wskaźnika FEV1/VC Ł 85% wartości należnej lub FEV1/FVC < 70%. Zaawansowanie POChP ocenia się stopniem nasilenia obturacji oskrzeli.
Za postać łagodną POChP uznaje się stan, w którym FEV1/VC Ł 85% wartości należnej lub FEV1/FVC < 70%, kiedy FEV1 > 70% wartości należnej. Postać umiarkowaną rozpoznaje się u chorych mających FEV1 od 50 do 69% wartości należnej. Postać ciężką rozpoznaje się, gdy FEV1 jest mniejsze od 50% wartości należnej.
Ocena odwracalności zwężenia oskrzeli (próba rozkurczowa) jest jednym z podstawowych elementów w diagnostyce POChP. Próba polega na dwukrotnym pomiarze VC (FVC) i FEV1: przed inhalacją i w 15–20 minut po inhalacji jednego z leków rozszerzających oskrzela: salbutamolu, fenoterolu lub rzadziej ipratropium. Wynik próby rozkurczowej jest dodatni, jeśli FEV1 wzrasta o 15% w stosunku do wartości wyjściowej, a jednocześnie o więcej niż 200 mL.
Badanie gazów krwi tętniczej
Badanie gazów krwi tętniczej lub arterializowanej kapilarnej ma zasadnicze znaczenie przy rozpoznaniu niewydolności oddychania i ustaleniu wskazań do leczenia tlenem. W tym celu mierzy się ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) i dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej dla potwierdzenia hipoksemii (PaO2 < 60 mmHg) i hiperkapni (PaCO2 > 45 mmHg).
Badania radiologiczne
W początkowym stadium choroby obraz radiologiczny klatki piersiowej może nie ujawniać żadnych zmian. W późniejszym okresie obserwuje się zmiany zależne od stopnia zaawansowania rozedmy płuc. Typowe objawy rozedmy na zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej obejmują: zmiany w upowietrznieniu i unaczynieniu płuc i zarysie serca oraz zmiany w kształcie klatki piersiowej i przepony. Najbardziej pewnym objawem radiologicznym rozedmy jest spłaszczenie kopuły przepony. Innym objawem jest widoczne na zdjęciu bocznym powiększenie przestrzeni zamostkowej. Odległość między przednim brzegiem aorty i mostkiem wynosząca ponad 4,5 cm jest swoista dla rozdęcia płuc.
W przeciwieństwie do rozedmy, przewlekłe zapalenie oskrzeli nie powoduje typowych zmian w obrazie radiologicznym płuc. Badanie radiologiczne klatki piersiowej może ujawnić także zmiany związane z obecnością nadciśnienia płucnego.
Elektro- i echokardiografia
Przerost komory prawej małego lub średniego stopnia jest zwykle w elektrokardiogramie niewidoczny. Cechy przerostu pojawiają się w okresie dekompensacji serca, kiedy do przerostu dołącza się rozstrzeń prawej komory. Zmiana elektrokardiogramu może być przejściowa i ustąpić wraz z ustępowaniem dekompensacji i rozstrzeni komory. Tylko w przeroście komory znacznego stopnia lub trwałej jej rozstrzeni elektrokardiograficzne cechy przerostu są stałe.
Echokardiografia jest obecnie podstawową nieinwazyjną metodą oceny morfologicznej i czynnościowej serca oraz nadciśnienia płucnego u chorych na POChP.
Różnicowanie
Kilka innych chorób może powodować objawy bardzo podobne do obserwowanych w POChP. Ich różnicowanie może być niekiedy trudne i wymaga dokładnej oceny klinicznej oraz wykonania szeregu badań dodatkowych.
Najczęściej spotykaną i nierzadko bardzo trudną do różnicowania z POChP chorobą jest astma oskrzelowa. Wspólną cechą dla obu chorób jest rozlane zwężenie dróg oddechowych i związane z tym zwolnienie przepływu wydychanego powietrza. Zgodnie z definicją, obturacja oskrzeli w astmie jest stanem przejściowym i odwracalnym. Obturacja w POChP ma charakter utrwalony i nieodwracalny, chociaż u niektórych chorych obserwuje się częściową odwracalność skurczu oskrzeli po lekach rozszerzających oskrzela.
Zazwyczaj prawidłowe rozpoznanie można ustalić na podstawie typowego wywiadu, badania przedmiotowego, wyniku spirometrii, obrazu radiologicznego klatki piersiowej i niekiedy na podstawie efektów stosowanego leczenia.
Szczególne trudności może sprawiać różnicowanie POChP z postacią nieatopową astmy oskrzelowej, różnicowanie astmy i POChP u osób starszych oraz ostateczne ustalenie rozpoznania u chorych najprawdopodobniej na POChP (typowy wywiad i objawy) z dodatnim wynikiem próby rozkurczowej lub nadreaktywnością oskrzeli. Wydaje się, że są pacjenci, którzy chorują jednocześnie na POChP i astmę.
Inne choroby, z którymi należy różnicować POChP, to: mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli, zarostowe zapalenie oskrzelików, zespół nadmiernie jasnego płuca, zatorowość płucna.
Leczenie
Zaprzestanie palenia
Bardzo istotne jest niedopuszczenie do postępu obturacji oskrzeli. Jedyną metodą, o udowodnionej skuteczności zapobiegania postępowi choroby, jest zaprzestanie palenia w wieku średnim, przez osoby z łagodną lub umiarkowaną obturacją oskrzeli. Nawet u osób z ciężką obturacją oskrzeli zaprzestanie palenia jest korzystne, ponieważ zwolnienie spadku FEV1 przedłuża życie.
Leczenie uzależnienia od nikotyny powinno obowiązywać każdego palącego chorego. Jest wiele działań antynikotynowych: od najprostszej metody minimalnej interwencji, poprzez nikotynową terapię zastępczą (preparaty zawierające nikotynę), lek o działaniu antydepresyjnym, po psychoterapię.
Leczenie w zależności od stopnia zaawansowania choroby
W początkowym okresie, w łagodnej postaci choroby, kiedy czynność płuc jest tylko nieznacznie zaburzona, wystarczy zaprzestanie palenia i odpowiednie leczenie zaostrzeń choroby.
W postaci umiarkowanej i ciężkiej zasadniczym leczeniem są leki rozszerzające oskrzela oraz rehabilitacja oddechowa.
Leki rozszerzające oskrzela
Podstawowym leczeniem chorych na POChP jest stosowanie leków rozszerzających oskrzela. Stosuje się 3 grupy leków: leki antycholinergiczne, b2-sympatykomimetyczne i preparaty teofiliny.
Uznano, że leki antycholinergiczne powinny być lekami pierwszego wyboru, w kolejności zalecane są b2-mimetyki, a następnie teofilina.
Leki antycholinergiczne
Dotychczas stosowane leki antycholinergiczne to bromek ipratropium i połączenie bromku ipratropium z fenoterolem. Są to leki działające krótko, wymagające stosowania 4 x na dobę po co najmniej 2 wdechy. Dawkę ipratropium można zwiększyć bezpiecznie do 4 x 6 wdechów.
Leki sympatykomimetyczne
Drugą grupą leków rozszerzających oskrzela, powszechnie stosowanych u chorych na POChP są leki b2-sympatykomimetyczne. Stosuje się sympatykomimetyki krótko i długo działające. Spośród leków krótko działających najczęściej stosuje się salbutamol, fenoterol i terbutalinę. Salbutamol i fenoterol stosuje się w postaci wziewnej przez inhalatorki typu MDI 1–2 wdechy dla opanowania lub zapobieżenia duszności, nie częściej niż co 4 godziny. Terbutalina jest stosowana w postaci inhalatorka proszkowego.
Długo działające b2-sympatykomimetyki to salmeterol i formoterol. Są to leki wymagające podawania 2 x na dobę po 1–2 wdechy.
Salmeterol jest używany zarówno w postaci klasycznego inhalatorka MDI, jak i nowszego inhalatorka proszkowego, którego stosowanie jest możliwe nawet przy generowaniu niewielkich przepływów wdechowych. Formoterol cechuje się korzystnym, szybkim początkiem działania, zbliżonym do b2-sympatykomimetyków krótko działających. Dostępny jest w postaci inhalatora proszkowego oraz turbuhalera. b2-sympatykomimetyki długo działające ułatwiają choremu przestrzeganie zaleceń lekarskich, ograniczają stosowanie b2-sympatykomimetyków krótko działających, zmniejszają częstość występowania zaostrzeń choroby. Obecnie istnieje tendencja do przewlekłego stosowania u chorych na POChP leków długo działających, natomiast pojedyncze dawki leków krótko działających są stosowane jedynie w razie potrzeby.
Teofilina
Trzecią grupą leków rozszerzających oskrzela są pochodne metyloksantyny. Rozszerzają one oskrzela słabiej niż leki z pozostałych grup. Jest wiele preparatów doustnych stosowanych od 500 do 700 mg na dobę w dwóch dawkach. Dostępna jest również teofilina do stosowania w pojedynczej dawce na noc.
Kortykosteroidy
Udowodniono, że wieloletnie stosowanie kortykosteroidów wziewnych nie hamuje w sposób istotny postępu choroby. Ocenia się, że zaledwie 10% chorych na POChP odpowiada znaczącym rozkurczem oskrzeli po zastosowaniu steroidów. Wydaje się, że dobrymi kandydatami do leczenia kortykosteroidami są chorzy ze znaczną poprawą FEV1 (>30%) w spirometrycznej próbie rozkurczowej po podaniu b2-sympatykomimetyku, z eozynofilią (>5% eozynofili w rozmazie) oraz małym nasileniem nałogu palenia. Decyzję o przewlekłym ich stosowaniu powinna poprzedzić zobiektywizowana badaniem spirometrycznym próba leczenia encortonem w dawce 30–40 mg/dziennie przez 2 tygodnie. Jeśli poprawa FEV1 po tym czasie jest mniejsza niż 20%, steroidów nie powinno się stosować. Jeśli odpowiedź na leczenie steroidami doustnymi jest pozytywna, należy przejść na leczenie preparatami wziewnymi stopniowo zmniejszając dawkę encortonu.
W okresie zaostrzeń choroby stosuje się steroidy dożylnie i doustnie i odstawia się szybko to leczenie po opanowaniu zaostrzenia. Leczenie steroidami powinno trwać nie dłużej niż 2 tygodnie.
Tlenoterapia domowa
Niewydolność oddychania jest powikłaniem POChP w późnym okresie choroby. Przewlekła niewydolność oddychania w przebiegu POChP jest połączeniem niewydolności hipoksemicznej i hiperkapnicznej. Zaburzenia gazometryczne w przebiegu POChP rozwijają się stopniowo – najpierw pojawia się hipoksemia, a później dochodzi do retencji dwutlenku węgla. Wspomniane zaburzenia mogą być długotrwale tolerowane przez pacjenta.
W każdym przypadku niewydolności oddychania w przebiegu POChP należy rozważyć wskazania do leczenia tlenem. Wskazania te mogą się jednak różnić w indywidualnych przypadkach. Tlenoterapię należy rozważać, jeśli PaO2 spada poniżej 60 mmHg. Tlenoterapia staje się konieczna i stanowi warunek powodzenia leczenia, jeśli PaO2 w stabilnym okresie choroby jest niższe od 55 mmHg. Jeśli PaO2 jest w granicach 56–60 mmHg, warunkiem kwalifikacji do leczenia tlenem w domu jest występowanie jednej z następujących cech serca płucnego: przerost prawej komory serca w ekg, radiologiczne cechy nadciśnienia płucnego lub hematokryt ł 55%.
Leczenie chirurgiczne
Od kilkudziesięciu lat stosuje się wycinanie dużych pęcherzy rozedmowych. W ostatnich latach coraz szerzej stosuje się nowy typ zabiegu – operację wycinania części miąższu płucnego u chorych z rozsianą rozedmą płuc, bez dużych pęcherzy (operacyjne zmniejszenie objętości płuc).
Operacja ma na celu usunięcie najbardziej zmienionych i nieużytecznych fragmentów miąższu płucnego. Objętość płuc zostaje w ten sposób zmniejszona do objętości odpowiadającej wielkości klatki piersiowej, zwiększa się też ich sprężystość, co sprzyja otwarciu oskrzelików końcowych i poprawie wentylacji pęcherzykowej. Podczas operacji usuwa się około 25–30% najbardziej zniszczonych brzeżnych części płuc. Wybór fragmentów do usunięcia następuje na podstawie wyników tomografii komputerowej klatki piersiowej. Ostateczną decyzję podejmuje chirurg podczas zabiegu. Dotychczasowe doświadczenia wskazują, że poprawa czynnościowa po operacji trwa przeciętnie do około 3–4 lat.
Leczenie zaostrzeń choroby
Częstym problemem klinicznym są zaostrzenia choroby, które u chorych na POChP mogą wystąpić kilka razy w roku. Najczęściej przyczyną zaostrzeń jest infekcja oddechowa, ale zatorowość płucna, niewydolność serca również mogą doprowadzić do nagłego, ciężkiego pogorszenia stanu chorego na POChP.
Zaostrzenie infekcyjne często (17–40%) ma początkowo etiologię wirusową, a następnie dochodzi do nadkażenia bakteryjnego. Najczęstszymi patogenami w POChP są: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Moraxella catarrhalis. U chorych na POChP często nie występują objawy ogólne infekcji (gorączka, leukocytoza), a do rozpoznania zaostrzenia wystarcza obecność trzech objawów: narastanie duszności, zwiększone wykrztuszanie i ropny charakter plwociny.
Chorzy z łagodną i średnio zaawansowaną chorobą mogą być leczeni ambulatoryjnie. Stosuje się zwiększone dawki leków rozszerzających oskrzela. Chorym, u których dotychczas nie stosowano wszystkich grup leków bronchodilatacyjnych, dodaje się leki z pozostałych grup. Chorym bez istotnej obturacji oskrzeli można początkowo spróbować nie podawać antybiotyku (ze względu na częste tło wirusowe infekcji) lub stosować aminopenicyliny, trimetoprim (Biseptol), tetracykliny, makrolidy. Chorzy z cięższą postacią choroby (FEV1 < 50% wartości należnej) wymagają stosowania penicyliny z inhibitorem b-laktamaz, cefalosporyny drugiej generacji lub fluorochinolonów. W razie braku poprawy dodaje się steroidy. U chorych z ciężką postacią choroby steroidy powinno się stosować od początku leczenia zaostrzenia.
Chorzy z zaawansowaną postacią POChP, powyżej 65. r.ż., z częstymi zaostrzeniami lub chorobami współistniejącymi powinni być hospitalizowani natychmiast po rozpoznaniu zaostrzenia. Chorzy z łagodną i średnio zaawansowaną chorobą, których stan nie poprawia się na skutek leczenia ambulatoryjnego, również powinni być hospitalizowani.
Zaostrzenie wymagające hospitalizacji wiąże się często z ciężkim stanem chorego, z objawami niewydolności oddychania (hipoksemia i hiperkapnia) oraz dekompensacji serca płucnego. W takim przypadku stosuje się leczenie tlenem oraz lekami odwadniającymi.
Nieinwazyjne wspomaganie wentylacji
Nieinwazyjne wspomaganie wentylacji (NWW) jest metodą wspomagania oddechu bez konieczności intubacji chorego za pomocą prostego respiratora ciśnieniowo- lub objętościowozmiennego i maski szczelnie obejmującej nos lub usta i nos. Podstawowym celem NWW jest zwiększenie wentylacji pęcherzykowej przy jednoczesnym zmniejszeniu pracy oddychania.
Wskazaniem do NWW w przewlekłej niewydolności oddychania spowodowanej POChP jest utrzymująca się hipoksemia pomimo stosowania tlenoterapii (PaO2/O2<50 mmHg) i narastająca hiperkapnia (PaCO2>70 mmHg) z kwasicą oddechową (pH<7,30).
Rehabilitacja
Chorzy w każdym okresie zaawansowania choroby powinni być rehabilitowani. Podstawą rehabilitacji jest trening fizyczny ogólnousprawniający oraz ćwiczenia oddechowe, takie jak nauka oddychania przeponą oraz nauka wydechu przez zwężone usta w celu zmiejszenia duszności.